石法武博士人体八大系统学习17：心脑血管疾病的预防及个性化方案（下）

文摘 2024-09-14 07:50 广东

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本节主要内容：

1. 医院是怎么治疗冠心病的之搭桥手术？

2. 如何彻底治愈冠心病？

3. 高血压的成因分析；

4. 为什么医生说高血压患者需要终身服药？

5. 冠心病、高血压患者如何搭配营养素？

大家好，今天我们学习心脑血管疾病的防治，我们主要讲两大类疾病，一大类是叫冠心病，另一大类叫原发性高血压。

刚才讲的支架手术它是有个前提的，就是管腔狭窄还没有那么狭窄，至少导管还能进得去。如果管腔狭窄的只有一条小细缝了，导管都进不去了，那就没法做支架手术了。只能做什么手术呢？只能做搭桥手术了。

一.医院怎么治疗冠心病的？

现代医学不叫搭桥手术，叫血管旁路移植术。

我们看这个定义，冠状动脉搭桥手术的目的与介入治疗一样，都是使有病变的冠状动脉的血流，恢复到正常或者接近正常。

具体怎么操作的呢？

在腿部胸部上臂取一段自身的血管，把主动脉和冠状动脉之间连接起来，来恢复心脏的血液供应。当我们遇到障碍物的时候，河的这岸搭个装置，那岸搭个装置，是不是搭桥这样操作的？

但是，冠状动脉搭桥手术不是这样操作的，它上面那个装置在主动脉这个地方，红色血管往上翘着弓形的，本来这段血管是在冠状动脉分支那地方堵了，它上游那个装置是在主动脉那地方搭个装置，绕过这个堵点，在堵点后面再接进来，心脏的波动频率，心率是不是70多下，而且压力全身最大的血管是主动脉那地方？

主动脉要搭桥的话，不是咱们的机械施工，要挖个窟窿，要血液从那儿引过来，大家试想一分钟跳70多次，压力最大多大呢？你躺在这儿如果弄一个孔的话，血都飙到房顶上去了那么大，医生这样操作，好操作吗？不好操作。

那怎么操作呢？要用个体外的心肺循环机来代替心脏工作。如果会这样操作的医生的水平高不高？一定非常高。那就不是三万两万能做的下来了，所以第一个风险大，第二个费用是非常高的。

要搭桥的话一定要多出来一段血管，因为搭桥需要原材料，血管从哪取呢？还要从我们身上取。

我们身上哪一段血管是多余的呢？大家自己想一下，没有一段是多余的。要搭桥的时候，必须把身体其它部位的血管取下来，绝大多数用的都是下肢的隐静脉，也就是说当做完搭桥手术之后，是静脉血管代替了动脉血管这段，一开始我们讲动静脉血管，管壁式结构是不一样的，动脉管壁厚弹性好血流速度快压力大，而静脉管壁薄弹性差血流速度慢。

但这时候如果必须得要搭桥的话，没办法只能用静脉来代替动脉，你的生活质量可能就受到一定的影响，最关键风险太大了对吧？怎么避免风险呢？

美国科学家就想了一招，说这样别开胸了，也别取自身血管了，在体外培养人造血管得了。假设这一段血管堵了，体外插管子，当然插的是人造血管，插到这一段就走不动了，一拐弯绕到伴行的静脉里面去了。但是，这套人造血管里面流动的血液仍然是动脉血液，所以，仍然是红色箭头，绕过来之后再回到原来的血管里面去，这样搭桥是不是听起来安全的多。

我在外地讲完之后，有一个老板下来问我，石博士中国现在哪个实验室可以做这样的手术？我说什么意思？他说这手术多好。当一个人把自己的健康完全依赖技术的时候，冒的风险是很大的，这是一个概念。大家都见过概念车吧，这个概念太先进了就没法实现，这完全想象出来的。现在美国也是搭桥，也是手术。

我们来看哪些人容易得冠心病，冠心病的风险因素有哪些？

这是美国的一个心脏病学大师总结出来的表格，这都是参考。我们的生理指标都是动态的没法量化的。所以，凡是量化的都是参考值。

相对来讲男性容易得，从年龄阶段来讲，45岁以上的人容易得，吸烟史的人容易得，肥胖的人容易得，紧张度高的人容易得。胆固醇高的人容易得，不爱运动的人容易得，有遗传背景的人容易得，比如父母双方或一方有，血压高的人容易得，心电图不正常人容易得，还有糖尿病病史的人容易得。

不同的项目给的分值是不一样的，把它加起来总数大于8.5高度危险，5.5~8.5为中度危险，小于5危险性很小。

大家可以根据表格算一下自己，算一下自己的家人，看他风险都有多大。

二.如何彻底治愈冠心病？

这是我讲的关于冠心病，现代医学治疗就那么几招，是不是都有局限性？我们怎么来处理这个问题呢？

很简单，还是回到疾病的本质上去，这个疾病的本质是那段血管产生了物理障碍物，就这么简单。

所以只有把那段物理障碍物清理掉，所有的功能全部恢复，所有的临床症状全部消失，这个人就安全了。就这么简单。

怎么清理物理障碍物呢？

只有一招现场施工，我们要有个工具，什么东西可以把斑块溶解掉，用相似相溶的原理，因为脂肪斑块是个脂肪类物质，什么东西可以溶解它呢？只有脂肪可以溶解脂肪，物理学上叫相似相溶，酒精和水相似。酒精和水倒在一起，分不清哪个是酒精哪个是水。

人类需要七大类营养素，其中有一大类营养素叫脂肪类物质，脂肪类还分好的和坏的，其中好的叫必需脂肪酸，商品化的名字就叫鱼油，所以，要大量的补充深海鲑鱼油，深海鲑鱼油吃进去之后，在血液循环运输的时候，就会把血管壁上的脂肪一点点带出来，当然不是一天就能带出来的，所以要长期坚持，坚持下来之后，这个斑块逐渐逐渐被溶解，管腔逐渐逐渐恢复，就这么简单。

所以，鱼油是非常重要的，叫血管的清道夫。

我曾经看过一个科教片，当时纳米技术比较火的时候，说如果鱼油能够用纳米技术生产的话，生产纳米鱼油的话，一个心脑血管疾病患者一天吃一粒鱼油就够了，血管就清理干净了，但是，我们没有那种技术做不出来，所以就需要的量大一点，长期坚持吃。

现在还有卵磷脂也非常棒，纽崔莱卵磷脂都要坚持吃。

关键脂肪斑块如果溶解下来之后，它到哪去了呢？

也要运到肝脏去，肝脏通过复杂的反应，把它代谢成胆汁酸排到肠道，所以肝脏内部还有一套复杂的反应，肝脏内部的反应需要什么东西呢？主要需要各种各样的维生素，还需要蛋白质，所以，那些营养素还要加上，到肠道之后要阻断它重新被吸收，阻断它的肝肠循环。

是不是还有纤维素？所以，大家知道这个营养素的组合了。

当然患者还要改变生活方式，回到健康的生活方式，只要坚持下来的话，效果多好呢？可以完全清理干净。

大家试想如果这个人的血管，堵了30% 40% 50%可以清理干净，那这个人如果堵了70%能不能清理干净？这个人如果堵了90%能不能清理干净？如果堵了95%呢？全都可以清理干净。它只要能干活，我不是说只能干30%，90%也能干，大不了就多干一段时间。原理是一模一样的。

冠心病是这个样子，如果是脑部的血管供血不足呢，颈动脉斑块呢，原理一样不一样？是一模一样的。

只要是循环系统疾病都是血管的毛病，而且主要是动脉血管，意外出血是另一回事。

这是冠心病它的解决方案，就给大家分享这么多。

三.高血压的主要成因

下面我们来学习一下高血压，高血压分成两类，

一类叫原发性高血压，

一类叫继发性高血压。

我先讲一下什么叫继发性高血压。

所谓的继发性高血压就是，这个人的高血压是由于其它疾病引起的，比如说这个人肾脏不好，肾脏分泌一种激素调节血压，引起的血压升高叫肾源性高血压。比如女性怀孕，怀孕期间生理功能发生很大的变化，血压升高叫妊娠高血压。

所以，这些高血压都是因为它上游有一个疾病造成的血压升高，这个就叫继发性高血压，继发性高血压的处理原则非常简单，把原发疾病治好，理论上讲继发性高血压自然就消失了。

比如说这个人是肾脏引起的血压升高，肾脏病，理论上讲肾脏病治好之后，血压就正常了，妊娠高血压，妊娠结束了终止了，理论上讲血压就会正常了，当然有留下后遗症的那是另一回事。所以，这就是继发性高血压的治疗原则，一定先治疗原发疾病，不同的继发性高血压病因不一样，所以我们就不在这讲了。

这个群体占整个高血压群体的比例比较低，只占10%左右。

我们平时接触到的绝大部分高血压患者都是原发性高血压，占了90%。

我今天重点跟大家分享原发性高血压，原发性高血压是一个比较典型的生活方式疾病。

我们国家我能掌握的资料是四次大规模的流行病学调查。讲到大规模用现在时髦话讲实际上就是大数据，我们知道大数据背后都有规律的影子，四次大规模调查结论是这样，这是15岁以上的人群的平均值，1959年调查是5.11，1979年是7.73，1991年是11.19，2002年18.8，这是15岁以上人群的平均值。

我在其它课里面讲过，这个平均数很容易掩盖结构掩盖真相。这个数字非常重要，大数据本身是比较可靠的，所以数字会给我们提供信息，但是我们必须对信息进行进一步的加工，才会转化成我们的知识。

大家不用记具体数字，记它的规律就可以了。

中国的原发性高血压患病率是不是逐年上升的？而且如果回过头来，半个多世纪是大幅度的上升，成倍的上升成几倍的上升。大家试想一下，这样高的患病率能不能用基因解释？不能用基因解释。因为短短的几十年基因不可能发生那么大变化，也不能用人种解释，只能用什么呢？只能用生活方式的变迁来解释。所以它是一个比较典型的生活方式疾病。

首先来看一下什么是血压？

血压是怎么形成的？血压是血液在血管里面流动，对血管壁造成的侧压力叫血压，和河水在河里面流动，对河的两岸造成的压力是一模一样的原理。

首先来看，再回到心脏怎么工作的？心脏工作刚才已经讲过了，左心室收缩，把血液挤压到主动脉去，刚才我们讲的主动脉是一个彩色图，是个弧状的向上翘的，这个图是把主动脉放倒了，平躺着了。

所以，左心室收缩就把血液挤压到主动脉去。所以左心室收缩的时候，血液在血管里面流动有一个压力。这个压力因为是左心室收缩产生的压力，所以叫收缩压。

我们再来看有哪些因素和血压形成有关系？

首先第一个在其它因素不变的情况下，心脏的收缩力量越强大，血压就越大，所以心脏的收缩力量和血压成正相关，这是第一个，血压形成的要素心脏的收缩力量

第二个在其它因素不变的情况下，血容量越大压力越大，还是血容量越小压力越大？我先讲一下什么叫血容量？

血容量就是血管里面固有的血量，因为左心室收缩的时候，它一定要把左心室里面的血液挤压到主动脉去，但是左心室收缩之前，主动脉包括各级血管里面都已经充满了血液了，这个血液就叫血容量是固有的。在其它因素不变的情况下，固有的血容量越大压力越大，血容量越小压力越小，所以血容量和血压也成正相关，这是血压形成的第二个要素。

血压形成的第三个要素是血管壁的弹性。在其它因素不变的情况下，血管壁的弹性越差，压力越大，所以，血管壁的弹性和血压呈负相关，这就是血压形成的三个要素。

血压形成的三个要素：

第一个，心脏的收缩力量（心脏收缩力量越大，压力越大）

第二个血容量（血容量越大，压力越大）

第三个血管壁的弹性（血管的弹性越差，压力越大）

血压形成就这三个要素，意味着如果一个人得了原发性高血压，一定是这三个要素其中一个发生的变化，没有别的因素。

所以，要治疗原发性高血压很简单，看这三个因素哪个因素发生了变化，导致这个人得了原发性高血压，你把它解决掉高血压自然就好了。

这是心脏收缩的时候产生的压力叫收缩压。心脏收缩完了之后是不是还要舒张？因为它是个节律，舒张就是休息。

一休息左心室里面变成一种负压，左心房的压力大于左心室，二尖瓣就打开了。所以，左心房的血液就回到左心室。在它收缩期间，撑开的主动脉就会弹性回缩，弹性回缩就挤压血液往哪个方向流。

理论上讲应该往两头流对不对？但是左心室和主动脉之间的一个主动脉瓣，左心室收缩的时候，主动脉瓣打开，当主动脉弹性回缩的时候，本来应该有一部分血压逆流到左心室的，但是主动脉瓣立即就合上了，逼着血流只能向前流。也就是说不论我们左心室收缩还是舒张，血液只能向前流只能往一个方向流。

这时候血液在血管里面流动，有一个对血管壁的压力，这个压力就叫舒张压，因为是左心室舒张产生的压力，所以我们的血压就有两个，一个收缩压一个舒张压，收缩压相对比较大叫高压，舒张压相对比较低叫低压，所以我们的血压有两个数值，我们经常看到医生写血压的时候，比如120／70或者70／120都没关系，你就知道一个是描述高压的，一个是描述低压的，这是血压形成的原理，明白这个道理之后我们来分析一下，一个人得了原发性高血压，是这三个要素的哪个要素发生了变化？

我们回到这张调查表格，中国政府做的四次大规模的流行病学调查。我刚才讲了数字会给我们带来信息，对信息进行加工整合就会变成我们的知识。我们一个一个分析。

首先第一个，一个人得原发性高血压和心脏的收缩力量有没有关系？我们来分析一下，这是个平均值。我在别的课程里面讲过，平均值特别容易掩盖真相。因为它把结构的变化给掩盖了，这是15岁以上的平均值。

大家试想一下，如果把上百万的人群分的更细的话，比如15岁到20岁一个年龄组，20岁到25岁一个年龄组，这些年龄组把它叫做年轻组，65岁到70岁一个年龄组，把它的叫成老年组的话，高血压的患病率是在年轻组高还是在老年组高？是不是老年组高？如果是老年组的话，就不是18.8%了，可能40% 50%都有可能的。如果是15岁到20岁这个年轻组的话，患病率可能3%都不到。

所以，我们就发现，事实是老年组患病率非常高，年轻组患病率非常低。

我们再来分析一下，原发性高血压和心脏的收缩力量有没有关系？如果有关系的话，我们知道年轻人心脏更有力量，所以，原发性高血压和心脏收缩力量一丁点关系都没有。这是第一个。

第二个原发性高血压和血容量有没有关系？一丁点关系也没有。因为人的血容量是固定的，终生都不变。

我一开始讲了循环系统是不是封闭循环的，除非有了外伤大失血，大失血之后很快还会补上来，不补上来人就没法活。所以，人的循环系统是个封闭循环，里面的血容量是固定不变的。

如果要考虑这个人的血容量变化的话，也是随着年龄的增长血容量相对是下降的。因为我们看到年轻人更水灵对吧，所以，原发性高血压和血容量也没有任何关系。

原发性高血压只和谁有关系？只剩一个要素，只和血管壁的弹性有关系，而血管壁的弹性和血压是不是负相关？负相关就意味着什么？血压越高弹性越差，所以原发性高血压的唯一的原因，是血管壁的弹性变差了，关键是血管内壁的弹性为什么变差了？是什么原因造成血管壁的弹性变差？

对了，只有一个动脉粥样硬化，所以冠状动脉粥样硬化得的病叫冠心病。如果全身中小动脉粥样硬化的话，它的表现就是原发性高血压。

明白这个道理之后，原发性高血压怎么调理？和冠心病的原理一样不一样？一模一样。所以你调理冠心病的时候，你的原发性高血压一定会好，原发性高血压调理好了，你冠心病也一定会好，是一模一样的原理。

医院治疗原发性高血压都用药物治疗，其中最常用的一线用药，利尿剂类的药，像这几个呋塞米螺内酯，很典型的利尿剂的药物。

利尿剂的药物改变的是血容量，因为尿液来源于肾脏对血液的过滤，用了利尿剂之后，顾名思义这个人尿液就会变多，而尿液来源于对血液过滤，所以血容量就会下降，就这么简单。血容量下降就像河水水位下降一样，两岸大堤受到的压力就变小，这样一个最基本的原理。

但是这类药有没有治愈过一例原发性高血压呢？所以原理很清楚，但就是不能治愈高血压，说明什么呢？说明这个道理背后有漏洞。很多人光听着有道理，但是看不出来道理背后的漏洞，漏洞在什么地方呢？

血液有很多粘性成分，血液里面有蛋白质，有各种各样的血细胞，所以血液是个很粘稠的液体，你吃了利尿剂以后，出来的全是水，因为血细胞蛋白质出不来，我们血液的黏度就会增加。

血液的黏度增加的话，血液在血管里面流动阻力就会更大，更大我们身体怎么调节呢？就会用更高的压力来推动它，所以自动血压就会升高。所以大家记住血压升高，我讲的原发性高血压，它是个自我保护反应，这个人血压为什么会升高呢？

一定是用120的压力，或者70的压力推不动血液流动了，推不动我们身体怎么调节呢，我就涨我升到125、130，130推不动，我再涨到140，140也推不动了，我涨到150、160，持续的升高，这是我们身体的自我保护反应。

它不是说我推不动我就不推了，我推不动不推的话立马就变成大血栓，全身变成大血栓人就死掉了。所以，我们身体是我加压，我看加到多少能推动。

但是如果这样持续加压的话，有一个很大的风险，血管壁的弹性是有限的，很容易血管爆裂。尤其是在主要的组织器官，比如脑部的血管爆裂后果非常严重。

所以我们为了避免这个风险就开始降压，如果用利尿剂降压的话风险是什么？血液更黏稠了，更黏稠我们身体怎么调节呢？就需要更大的压力来推动它，就会顾此失彼，所以我经常讲，用利尿剂的药物来治疗原发性高血压的话，是得不偿失的。

除非你应急处理它用这类药物。所以指望这类药物治疗原发性高血压的话治错了方向。刚才我们已经分析过了，原发性高血压本质是动脉粥样硬化引起的？所以你用利尿剂的药物解决了哪个问题呢？

解决的是血容量问题，所以治错了方向。

第二大类药物β受体阻滞剂，

我们在冠心病讲过这类药物，这类药物是降低心脏的收缩力量的，不让心脏干那么多活，你的饭量就没那么大了，收缩力越强大是不是压力大？吃了这种药让心脏收缩力量没那么强大了，血压就没那么高了。但是原发性高血压和心脏收缩力量有没有关系？没有任何关系。所以吃这个药也治错了方向。

所以这就是吃这类药也不可能治愈高血压的原因。

第三大类药钙拮抗剂，

钙拮抗就是阻断它。大家知道血管是有节律的，它的收缩和舒张是节律的。原发性高血压是不是血管的阻力变大了？为什么变大？因为管腔变狭窄了，血液流动的阻力变大了。

钙参与血管的收缩舒张，如果血管再收缩的话，管腔是不是变得更狭窄？更狭窄压力更大。你看我们为了增加压力，一般都会把一个东西变扁，用软管冲洗汽车的时候，是不是把它捏扁了之后，就飙的远一点压力大一点，所以管腔越狭窄压力就会越大。

钙拮抗剂不让钙参与这个反应，这个血管不会狭窄，不会狭窄的话就相对变宽，相对变宽压力就没那么大。血管紧张素转化酶抑制剂，这个东西的原理是什么？是不是让血管紧张起来？收缩。紧张收缩管腔是不是狭窄了？但这个药是它的抑制剂，我不让你血管变狭窄，是不是相对变宽？那就像河流一样越宽是不是压力越小？就这么简单。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂原理一模一样。

α受体阻滞剂，

我讲受体的时候讲过，受体就是传递信号的相当于门卫。你把门卫叫成传达室也可以，你叫成保安也可以，你叫成看门的也可以，你叫成警卫室都可以，你不管叫成什么原理都是一模一样的。

医学上有α受体有β受体，有M型受体N型受体，都不用管它，你只知道它的本质是传递信号就可以了。β受体阻滞剂和α受体阻滞剂原理一样不一样？一模一样。降低心脏收缩力量不让血管更加窄。

所以，这六大类药物全都是对症治疗，没有一个可以彻底治愈高血压。

为什么医生讲必需得终身服药？

因为你没治到根本，那就是一辈子症状控制。

很多患者不懂这个，医院都治不好你那会管用。医院治不好是因为，你换一家医院换个医生，本质没换还是药。

所以，原发性高血压和冠心病的原理是一模一样的，是同一个方案。所以我们经常讲，用我们这种方法调理身体的话是做一得三的，很多人不知不觉一身的病就好了。冠心病高血压本质是不是一模一样的？实际上我们把高血压讲完之后，冠心病就不用讲了，冠心病讲完之后，高血压也不用讲了。

好，谢谢大家。（未完待续）

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