病史摘要
患者男性，46 岁。主因1月前突发心脏骤停入院。
1月前在体力劳动时突发黑矇,伴意识丧失,呼之不应,随后呼叫120 到场,见呼吸消失,心室率30~50 次/分,速送往医院抢救。
体格检查:深昏迷,颜面苍白,呼吸消失,双侧瞳孔散大,对光反射消失,大动脉未触及,血压测不出,心音消失,心电监护示直线,血氧饱和度测不出。
予心肺复苏,气管插管后恢复自主心律,心率120~140 次/分,后心电监护提示心室颤动(简称室颤)予双向波直流电200J除颤1次后转为窦性心律(简称窦律)并恢复意识。
抢救过程中多次心电图检查均提示心房颤动(简称房颤);
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Lambda波样改变;频发室性早搏;胸前导联T 波动态改变(图1)。
建议行冠状动脉造影(CAG)检查,患者拒绝并自行出院,后规律服用沙库巴曲缬沙坦钠片、单硝酸异山梨酯缓释胶囊、阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、达比加群酯胶囊等药物。
院外仍感间断心悸、胸闷不适,为进一步诊治以阵发性房颤收入院。
追问病史,既往体健,否认有高血压、糖尿病、冠心病等病史,自诉其母有眩晕病史。
入院体格检查:体温36.8℃,脉搏102 次/分,呼吸19 次/分,血压106/74mmHg,神志清,精神可,律不齐,脉搏短绌,第一心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。
高敏肌钙蛋白-I(hs-TnI)0.711ng/ml。
入院心电图:房颤,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现J波,Q 波较前增大(图2)。
超声心动图:双房及右室增大,二尖瓣少量返流,左室射血分数0.38。
CAG:左主干正常,前降支(LAD)中段90%局限性狭窄,回旋支(LCX)近中段斑块,右冠(RCA)中段90%局限性狭窄,整体血管相对纤细,予硝酸甘油数次静脉推注后血管变粗,但仍可见LAD、RCA85% ~90% 狭窄病变,遂行药物球囊扩张术(图3)。
术后予阿司匹林肠溶片、替格瑞洛片抗血小板聚集,瑞舒伐他汀钙片调脂,沙库巴曲缬沙坦钠片抑制心室重构,盐酸曲美他嗪片抗心肌缺血,盐酸胺碘酮片(可达龙)转复和维持窦性心律等治疗。
出院前复查心电图示:房颤,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段回落(图4)。
患者自觉无不适,好转出院,院外规律服药,随访病情稳定,当地医院复查心电图已恢复窦律(图5)。
讨 论
Lambda波样心电图与原发性心脏骤停,快速性心律失常等交感风暴有关,亦有文献报道此类心电图改变与冠状动脉(简称冠脉)痉挛及心肌缺血相关,一般以晕厥、猝死为特征性临床表现。
典型的心电图特征性改变多出现在下壁导联,症状发作同时常合并室颤,并迅速演变为心脏骤停，本例在首次就诊时虽未行CAG检查，但多次复查心电图下壁导联均出现较前明显改变的Q 波,考虑急性下壁心肌梗死可能。
Lambda波是近些年来提出的心室除极与复极均异常的心电图波，本例心肌梗死后未及时行介入诊疗开通罪犯血管,致使心肌细胞缺血、坏死,相应导联区域出现损伤,考虑心肌除极与复极异常致ST-T 呈Lambda波样改变,演变为室颤致心脏骤停。
研究表明,Lambda波样心电图往往提示与左主干,LAD,RCA近端的闭塞或次全闭塞有关。
该患者CAG 提示RCA 中段90%局限性狭窄,且Lambda波局限于下壁导联,与研究相符。
另外,CAG示冠脉整体呈痉挛状态,予硝酸甘油解除痉挛后行球囊扩张术,术后心电图示ST段基本回落,动态监测心电图未再捕捉到Lambda波,病情缓解并稳定。
冠脉痉挛在完全正常或者存在斑块,狭窄的冠脉血管中均可发生,引发冠脉痉挛的因素可有饮
酒、吸烟、劳累、体力活动等。该患者既往无器质性心脏病,结合病史,症状及相关检查考虑在冠脉固定狭窄的基础上,因体力劳动诱发痉挛致心肌梗死可能。
有学者证实,SCN5A 基因上G752R 位点发生突变时,可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段的抬高和明显的J波[3],因此,Lambda波的形成与SCN5A 基因的突变有关。曾建议该患者行基因检测以进一步明确诊断,但家属拒绝。
目前有文献报道,Lambda波可能成为心源性猝死的高危预警标志，典型的Lambda波样心电图表现为:下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)导联出现ST段下斜型抬高；近似于非缺血性“动作电位样”或不典型的“墓碑样”的QRS-ST 的复合波;QRS-ST 复合波上升支的终末部及降支均有切迹,并与下斜型的ST段压低及移行成倒置的T 波组合在一起，形成类似于希腊字母λ(Lambda)的形态;左胸导联存在镜像性改变，表现为ST 段水平型压低,服用硝酸甘油后,对上述心电图改变无影响;可合并恶性心律失常,短阵多形性室性心动过速和室颤,随之出现心脏停搏;患者一般无器质性心脏病。
本例为年轻男性,有恶性心律失常发生,符合Lambda波患者的临床特征。胸前导联ST-T 呈动态演变,无上述镜像改变,考虑同时合并LAD中段狭窄所致缺血改变。
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