急性肾梗死（acute renal infarction，ARI）是肾动脉主干或分支因栓塞或血栓形成造成血流完全中断而导致的急性坏死性肾脏病变[1]，其在临床上相对少见且症状不特异，极易漏诊和误诊，由此延误治疗，导致不可逆肾损害。本文介绍一例时隔 6 年先后发生双侧肾梗死的罕见病例。
在 2015 年，患者 50 岁，因右侧腹部痛（疼痛评分：10/10），并向背中央区辐射、恶心和呕吐持续 2 天，加重 1h 就诊。既往史：癫痫、抑郁症。
生命体征：血压 149/89 mmHg；脉搏 76 次/分；温度 36.5℃；体质指数 27.4 kg/m2；SpO2 99%。体检基本正常，腹部查体腹软，触诊右腹压痛，无反跳痛或肌紧张。肝酶轻度升高，脂肪酶正常。尿常规未见异常，凝血试验正常，乳酸 2.7 mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）508 U/L，次日增至 1658 U/L（参考范围 <250 U/L）。
在第一次急诊中，腹部和骨盆的 CT 显示没有主动脉壁内血肿或夹层证据，右肾交替出现无强化区，未见肾周脂肪沉积或肾盂积水。主要鉴别诊断：多发性右肾梗死，急性肾盂肾炎、输尿管梗阻不能排除。
为排查原发病，经胸超声心动图显示狭窄的风湿性二尖瓣狭窄，但心电图无房颤证据。专科凝血检查（因子V Leiden）、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）677C>T 突变检测均为阴性。
患者开始接受高强度抗凝治疗，由于患者夜间发热且合并风湿性瓣膜病，经验性给予抗生素预防可能的心内膜炎。腹痛症状在抗凝治疗后 1 周内消退。根据感染科会诊建议，继续服用抗生素 5 天。开始服用华法林 10 mg/d，并定期监测 INR 以指导剂量调整。
6 年后，患者再次因腹部和背部疼痛、恶心、呕吐、发热，持续 2 天，急诊就诊。就诊前 1 个月，患者因风湿性二尖瓣狭窄接受经右股静脉球囊瓣膜成形术，术后停用华法林。停药原因是医生认为二尖瓣狭窄得到纠正，且患者无房颤证据，不再有抗凝指征。
急诊查体：无外伤，触诊移动性浊音（+）、肝肿大、脾肿大或肿块，左下腹压痛、左脊肋角叩击痛（+）。
初始实验室检查：血肌酐 535 μmol/L（参考范围 <103），肾小球滤过率 8 mL/min/1.73 m2，钾 6.1 mmol/L（3.5~5.0），白细胞计数 17.2×109/L（3.8~10.6），血红蛋白 152 g/L（120~150）；LDH 1007 U/L（<250）；尿蛋白（+），隐血（++），亚硝酸盐（－）。
心电图示正常窦性心律，电轴右偏，未见房颤率。
发热、白细胞增多、急性肾功能衰竭和疼痛部位等症状提示肾盂肾炎或憩室炎等感染性疾病。腹部和骨盆的 CT 对比显示，右肾严重萎缩，左肾周围脂肪滞留，但未发现结石、肾盂积水或梗死或憩室炎的迹象。急诊以「急性肾损伤，肾盂肾炎？」收入肾内科，经验性给予头孢曲松 2 g 静滴。
2 天后，患者的肾功能无改善，白细胞仍升高。双肾动脉彩超检查示左肾轻度异常，无肾盂积水，肾动脉无明显狭窄。结合患者最近停用华法林、抗生素治疗无改善以及肾梗死病史，考虑复发性肾梗死。启动静脉滴注肝素，请血液科会诊，查抗凝血酶 III 活性和凝血酶原遗传风险变异在内的血液学检查均为阴性，排除遗传性高凝状态和血栓形成倾向。
为进一步明确肾梗死诊断，进行肾 ECT（同位素肾图），结果显示左肾放射性摄取明显减少，存在多个楔形无功能区，高度提示梗死（图1），右肾残余功能差。考虑左肾梗死的原因为近期导管置入术和华法林停药造成的血栓栓塞，动脉粥样硬化栓塞不能除外。但患者有长期二尖瓣狭窄病史，潜在的心源性栓塞不能排除。
图 1. 肾动态显像（MAG3 肾图）显示左肾边界性增大，伴有多个楔形无功能区，高度提示梗死[2]
患者肾功能持续改善。住院 8 天后停用肝素，拟出院后恢复服用华法林 10 mg/d，嘱定期随访心功能。
肾脏的紧急警报：如何识别和应对
本文呈现了一个不寻常的病例，患者间隔 6 年 2 次发生肾梗死（图 2）。第一次发生于右肾的肾梗死与二尖瓣狭窄有关，由于错过溶栓时机，采用全身抗凝治疗后仍发展为慢性肾脏病 3b 期。然而，在手术纠正二尖瓣狭窄并停止抗凝治疗后不久，左肾又发生肾梗死。由于患者多次心电图显示窦性心律正常，因此第二次梗死事件由最近停止服用华法林引起的血栓栓塞事件引起的可能性较大。
图 2. 2 次肾梗死之间关键事件时间线[2]
ARI 的诱发因素有哪些？
急性肾梗死（ARI）是指肾动脉主干或其分支因栓子脱落或血栓形成导致动脉管腔狭窄或闭塞，造成相应区域肾组织缺血、坏死，从而影响肾脏功能。与栓子脱落和血栓形成相关的危险因素有以下几种：
其他脏器的血管内栓子脱落转移至肾动脉者，多有相关疾病史，如房颤（最常见）、心脏瓣膜病和缺血性心脏病、心室壁瘤、附壁血栓、感染性心内膜炎等，为主要发病原因。
肾动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、肾动脉发育不良、肾动脉夹层、动脉瘤、肾动脉纤维肌性发育不良、高凝状态（因子V Leiden、抗凝血酶 III、蛋白质 C、蛋白质 S 缺陷）、服用避孕药物、原发性抗磷脂综合征等。
外伤所致肾蒂损伤或手术后形成的血栓栓塞。
不明原因的特发性肾梗死。
韩国的一项回顾性研究[3]纳入 9 家中心的共 438 位 ARI 患者，病因分布如下，心源性 55.7%、肾动脉损伤 7.5%，高凝状态 6.6%和特发性 30.1%。
临床表现
肾梗死的临床症状轻重主要取决于受累动脉的供血范围及肾组织梗死程度。肾动脉小分支梗死可无症状，而肾动脉主干及其大分支梗死表现为突发腰、腹部疼痛，可伴有发热、恶心、呕吐及血尿（多为镜下血尿）。由于肾梗死的临床症状与结石肾绞痛、胆绞痛、肾盂肾炎引起的症状相似，临床根据症状难以判断，而该病又因发病率低，极易漏诊或误诊，可能引起单侧肾脏坏死。
影像学检查
超声检查具有费用低、快捷、操作方便、无创等优势，可作为肾梗死的首选筛查手段，且在急诊患者肾结石和尿路梗阻性肾病的排查方面仍扮演重要角色。B 超见边界不清的偏低回声区、或肾实质回声不均匀、伴有血流信号消失应进一步申请肾动脉造影或增强 CT 检查。肾动脉造影是诊断肾梗死、明确肾血管病变的金指标，尤其对节段性肾梗死诊断灵敏性高。增强 CT 扫描也是肾梗死有效的检查方法，并可在随访过程中评估梗死区域的侧支血供。99Tcm 二巯基丁二酸（DMSA）显像，即肾同位素扫描，受累区域示踪剂摄取减少或缺如[5]，可在随访过程中用于肾功能评价。
实验室检查
在实验室检查方面，血清 LDH 升高是组织细胞损伤和坏死是一特征性标志，一般见于症状出现后 24 h内[4]。蛋白尿、血尿是其次常见的化验检查异常。蛋白尿和血尿是由于肾小球损害引起的，ARI 导致组织坏死累及到肾小球产生蛋白尿和血尿，然而因肾结构的损害数小时才发生，因此最初缺少蛋白尿和血尿并不能排除肾梗死，需动态监测尿常规。对于基线肾功能正常的患者，即使是完全、急性、单侧肾动脉闭塞初期可能不会出现学血肌酐和尿素氮升高[5]。
治疗选择
肾动脉栓塞的治疗应以尽快恢复肾脏血流灌注、尽可能保护肾功能为目的，治疗方法包括：开放式外科手术以血运重建、经皮机械血栓切除术、经皮动脉内溶栓术。发病后 12 h内，最长不超过 72 h对受累动脉开展血运重建是目前认为最有效的治疗措施[6]。
确定患者是否会从血运重建中获益的因素包括缺血时间、肾功能、肾梗死范围和程度、是否有动脉夹层、对侧肾功能、累及的血管及肾动脉部分/完全闭塞。通常，即使肾动脉完全闭塞 ≤6 h，缺血亦可逆[5]。肾动脉阻塞的程度可以通过 CT 肾血管造影来确定，部分闭塞伴一定程度的可见实质灌注表明有可能恢复。
对于诊断延迟或受累，经血管外科会诊评估认为不适宜再行介入治疗的患者，可采用全身抗凝治疗。
临床转归与长期管理
由于大多数肾梗死患者存在易发因素，治疗后仍有可能再次发生肾梗死或肠系膜栓塞、脑梗塞等，无论那一种治疗方式，都必须长期口服抗凝药物 6~12 个月，对于有房颤者应长期服用。
Oh 的研究[3]显示，5% 的病人于住院期间死亡，经过中位 20（1~223）个月的随访，2.8% 病人再次发生梗死，20.1% 发生急性肾损伤，10.9% 发展为慢性肾脏病（eGFR <60 mL/min/1.73m2），2.1% 进展为终末期肾脏病（ESRD）。本例患者在第一次肾梗死后发展为慢性肾病 G3/A2 期，第二次肾梗死之后进展为 G4/A2 期。
ARI 出院后应定期影像学随访，以监测肾脏的恢复情况、血流状况以及是否存在并发症。常用的影像学检查方法包括 CT扫描、肾血管造影、99Tcm- DMSA 肾皮质显像等。建议随访时机为 6、12 个月各随访一次，如果没有发现新的病变或问题，可终止肾脏影像学随访。有潜在肾脏或心脏疾患的患者则需要长期监测[5]。
参考文献
1. Saeed K. Renal infarction. Int J Nephr Renovasc Dis, 2012, 5: 119-123．
2. Perkins K, Anderi E, Costandi M, Passalacqua KD, Budzynska K. A Rare Case of Recurrent Renal Infarcts with Unique Etiologies in Different Kidneys Occurring Six Years Apart. Case Rep Nephrol. 2024;2024:8233593.
3. Oh YK, Yang CW, Kim YL, et al. Clinical Characteristics and Outcomes of Renal Infarction. Am J Kidney Dis. 2016;67(2):243-250.
4. Markabawi D, Singh-Gambhir H. Acute renal infarction: A diagnostic challenge. Am J Emerg Med. 2018;36(7):1325.e1-1325.e2.
5. Mulayamkuzhiyil Saju J, Leslie SW. Renal Infarction. [Updated 2024 Mar 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK582139/
6. Choi IH, Kim CS, Bae EH, Ma SK, Kim SW, Choi HS. A Case of Recurrent Renal Infarction Following Transient Resolution: Evidence from Serial Computed Tomography. Electrolyte Blood Press. 2024;22(1):16-20.
