环境因素与生活方式:银屑病的双重推手——下篇

文摘   2024-08-27 15:00   浙江  



前言

银屑病也叫牛皮癣。虽然世界范围内,中国人的患病率是最低之一。但是,中国的患病总数仍有230万(95%CI:0.9-610万),居世界第三(全世界前7名排序为:美国、印度、中国、德国、巴西、法国、英国)[1]


银屑病因为有各种并发症,且提示心脑血管病高危状况,因此其疾病负担并不轻。


随着科技的进步,对银屑病有更深更全面的了解,它的疗效也有革命性进步。


本系列主题是为从基础到临床诊疗细节来全面介绍银屑病的相关知识,从而帮助医生们更好的服务病人。


前文回顾

1. 从希波克拉底到现代:银屑病的历史认知与流行病学分析


2. 银屑病发病的多层次剖析:遗传、免疫失调到皮肤炎症


3. 环境因素与生活方式:银屑病的双重推手——上篇


本篇话接上文(点击跳转),继续为大家介绍环境因素和生活方式在银屑病的发病过程中的具体作用。



吸 烟


吸烟是最应避免的不良生活习惯。


研究证实,吸烟者更容易新发慢性斑块型银屑病(plaque psoriasis)[5],其风险是非吸烟者的近2倍(相对风险比OR=1.93,95%CI:1.64-2.28)。而既往吸烟的历史也会让风险增高近40%(OR=1.39,95%CI:1.27-1.52)[5]


研究还注意到,吸烟强度和持续时间可能与银屑病发病率有剂量-效应关系。也就是说,吸烟越多,吸烟时间越长,则越容易有银屑病。


吸烟不但增高新发银屑病;还增加银屑病人的死亡率。这是因为吸烟让病人更容易有心脑血管病、恶性肿瘤等疾病。而吸烟者还常常同时酗酒,这些不良生活习惯都在增加死亡风险。


吸烟还影响银屑病的治疗收益。比如,同样是治疗3个月,吸烟者的银屑病面积和严重程度的改善程度是低于非吸烟者[6]。两个涵盖银屑病关节炎的研究证实,当前吸烟导致TNF-α抑制剂的疗效受损[7,8]



精神压力/应激


精神压力/应激常被认为是银屑病的刺激因素或加重因素。比如,不同的研究里,31%-88%的银屑病患者反馈精神压力导致了其发病,或者加重了病情。


然而,新近有研究认为,尚不能确定精神压力与银屑病发病存在关联性。这主要是因为来自患者的自我报告的可靠性不高。还需要高质量的前瞻性研究来确定。



阳光暴露


阳光暴露有利于减少银屑病的发生,也是银屑病的治疗措施之一。


比如,流行病学数据显示纬度高地区的银屑病发病率偏高(参考《从希波克拉底到现代:银屑病的历史认知与流行病学分析》)。


阳光暴露的益处主要是来自于紫外线;但紫外线可能会加速光损伤并增加皮肤恶性肿瘤的风险。



物理创伤


在1877年,Heinrich Koebner就发现了著名的Koebner现象,即在皮肤创伤和旧疤痕的部位发生银屑病皮疹。这可能主要是银屑病患者本身易在创伤部位发生银屑病皮疹。而本身无银屑病基础者不会因为创伤而增加患病风险。


目前注意到,约25%银屑病患者报告牛皮癣发生在皮肤创伤,这在HLA-C*06:02阳性的患者中更为常见。



肥胖与糖尿病等代谢疾病


多项研究表明,银屑病患者中肥胖的发病率(Incidence)、患病率(Prevalence)增高。肥胖与银屑病的严重程度有关。重度银屑病患者(汇总OR=2.23,95%CI:1.63-3.05)的肥胖风险明显高于轻度银屑病患者(汇总OR=1.46,95%CI:1.17-1.82)。


不但如此,肥胖也可能使银屑病的风险升高。一项针对78626名女性护士的研究发现,体重增加是银屑病的强危险因素,该研究显示[9]:以BMI在21.0-22.9为对照,BMI为25.0-29.9时,银屑病的相对风险为1.40(95%CI:1.13-1.73);BMI为30.0-34.9时为1.48(95%CI:1.15-1.91);BMI为35.0或更高时为2.69(95%CI:2.12-3.40)(趋势为P<0.001)。这提示体重越高,则越容易有银屑病。而从18岁开始体重增加、腰围、臀围和腰臀比都与银屑病发生率较高相关(趋势均P值<0.001)。这说明体重的增加趋势,让银屑病的发病风险增加。


目前认为,银屑病是一种系统性炎症性疾病,肥胖作为促炎症状态可能解释肥胖者更容易有银屑病。


银屑病患者的糖尿病患病率升高。与没有银屑病的人对比[10],银屑病患者罹患糖尿病的OR为1.59(95%CI:1.38-1.83)。轻度银屑病的OR为1.53(95%CI:1.16-2.04),重度银屑病的OR为1.97(95%CI:1.48-2.62)。这说明银屑病越严重,患者越容易有糖尿病。




参考文献(上下滑动查看):

[1] Parisi R, Iskandar IYK, Kontopantelis E, et al. National, regional, and worldwide epidemiology of psoriasis: systematic analysis and modelling study. BMJ. 2020 May 28;369:m1590.

[2] Uptodate临床顾问.

[3] Jean L. Bolognia. Dermatology. 5th Edition - January 20, 2024.

[4] Rook's Textbook of Dermatology. 12 February 2024. DOI: 10.1002/9781119709268.

[5] Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ. Psoriasis and smoking: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2014;170:304–14.

[6] Gupta AK, Pandey SS, Pandey BL. Effectiveness of conventional drug therapy of plaque psoriasis in the context of consensus guidelines: a prospective observational study in 150 patients. Ann Dermatol 2013; 25: 156–162.

[7] Hojgaard P, Glintborg B, Hetland ML, et al. Association between tobacco smoking and response to tumour necrosis factor alpha inhibitor treatment in psoriatic arthritis: results from the DANBIO registry. Ann Rheum Dis 2015; 74: 2130–2136.

[8] Letarouilly JG, Sellam J, Richette P, et al. Drug survival and efficacy of ustekinumab and secukinumab in psoriatic arthritis: a real world multicentric cohort of 186 patients. Ann Rheum Dis 2019; 78: 1847–1848.

[9] Setty AR, Curhan G, Choi HK. Obesity, waist circumference, weight change, and the risk of psoriasis in women: Nurses' Health Study II. Arch Intern Med 2007; 167:1670.

[10] Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. Psoriasis and the risk of diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol 2013; 149:84.

* 此文仅用于向医学人士提供科学信息,不代表本平台观点



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