免疫调节是一直是国自然中的佼佼者，今年会是什么呢？不出意外，小编认为大方向不会变，精细化才是趋势！免疫调节+新的调节机制是一个大概率事件!今天安利给大家一个 GABA 相关经典案例解读+实操精细化讲解课程
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看看顶刊大家都在研究什么呢？Nature、cell一个月内先后连发cancer和神经学的交叉：今天给大家供上让“老旧”的TME分析重新大放异彩的一些个buff,都是小编从顶级期刊精心总结，看到就是赚到！快快拿去拯救和升级手中的数据和文章吧！（普通人的借鉴思路见文末）2023年3月13日，美国斯坦福大学研究所作在肿瘤 Cell上发表了观点文章题“肿瘤 hallmarkers与神经系统之间的交互作用机制进行系统性理解，cancer hallmarks intersect with neuroscience in the tumor microenvironment”，提出神经元（轴突）诱导样特征可以作为TME的标记物，自分泌和旁分泌在癌细胞中异常激活的神经元调节回路也可能会为独特的激活标记，有助于识别肿瘤发生机制。这一观点讨论了神经系统与标志能力诱导之间的联系，揭示了神经元和神经元突起(轴突)是TME的标志诱导成分。作者还讨论了在癌细胞中异常激活的自分泌和旁分泌神经元调节回路，这可能构成一个独特的“使能”特征，有助于标志功能的表现和随之而来的癌症发病机制。
- 焦点一：神经系统对于肿瘤 hallmarkers的诱导作用
基因组不稳定和突变和促进肿瘤的炎症反应，这两个特征促使肿瘤细胞功能性获得的发生。最近关于肿瘤标记物的新参数引发了激烈的讨论，其中包括肿瘤表型的可塑性、非突变的表观遗传重编程、微生物组以及衰老等。肿瘤与神经生物学之间形成了新的学科交叉点，神经系统比如认知障碍、睡眠剥夺对与肿瘤表型调节的重要性已经逐渐凸显出来。为此，作者们希望对神经系统与肿瘤标记物的研究进行总结和展望。肿瘤与神经系统之间的相互影响是TME中的一个重要的、标志性的组成部分；神经元对肿瘤 hallmarkers功能获得的影响：肿瘤的发生涉及到多种功能性获得以及使能特征（Enabling characteristics）的出现。核心的功能性获得包括：维持增殖、降低生长抑制因子、抵抗细胞的死亡、维持复制、诱导进入血管系统、激活侵袭和转移、细胞代谢失调以及免疫系统逃逸。促进肿瘤细胞增殖能力信号途径。比如中枢神经肿瘤胶质母细胞瘤、弥漫性内源脑桥神经胶质瘤、视神经通路神经胶质瘤中谷氨酸能神经元通过旁分泌分裂原驱动增殖信号的增加。传递癌细胞对细胞死亡的抵抗力。交感神经的肾上腺素能信号会被募集到TME中促进前列腺癌的发生。刺激肿瘤的侵袭性和转移能力。关于前列腺癌中的研究表明胆碱能激动剂会增加前列腺癌细胞的增殖以及向盆腔淋巴结的转移。促进肿瘤的炎症反应。比如在NF1相关的低级别胶质瘤中，小胶质细胞和骨髓来源的髓系细胞分泌的CCL5会促进肿瘤的生长，CCL5的分泌促进癌细胞的细胞周期并抑制细胞凋亡。这些实例共同的支持了一个观点，即TME中神经元信号、环路的调节驱动肿瘤发生，TME也存在促进细胞间通讯的长轴突神经元。- 焦点三：肿瘤中普遍存在的核心hallmarkers与神经系统互作
比如神经营养素和神经递质介导的自分泌和旁分泌信号会促进TME中癌细胞的增殖以及血管化的发生；GABA介导癌细胞增殖和自分泌信号传导促进肿瘤细胞的免疫逃避；谷氨酸介导的自分泌与旁分泌信号促进肿瘤的侵袭性与转移性增加等等。注：GABA、谷氨酸这些是不是很熟悉！没错，已经有人发了相关基因集肿瘤分析啦！（文末总结）小医生发文章，经费不够，设计来凑！只要切入点够靓，照样7-8分！总得来说，肿瘤的8个核心hallmarkers在人类多种肿瘤中具有普适性，而这些标记物与神经系统有着千丝万缕的联系。
文中总结了相关的hallmarkers、发挥主要作用的细胞（亚型）等等，信息量巨大，学以致用，举一反三，简单的分析手段发出高端的文章！这不就来了吗！让作者来看看，CNS赋能高分生信分析，到底怎么玩！- “基因集”花样应用：神经系统与癌症的相互作用可以调节肿瘤发生、生长、侵袭和转移扩散、治疗抵抗、促肿瘤炎症的刺激以及抗癌免疫力的损害。
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- 单细胞/转录组细胞间通讯：神经元和癌细胞之间的直接旁分泌和电化学通讯，以及通过对免疫系统和多种恶性肿瘤微环境中的基质细胞的神经效应的间接相互作用。
