在看似平静的DNA世界里，Hi-C可以跨越时间和空间将我们引领进入基因组三维空间的未知领域，研究全基因组范围内整个染色质DNA交互关系。你是否也好奇基因组如何在三维空间里舞动？来看看诺禾致源如何助力探索基因的奇幻世界吧！
Part1 样本量少？诺禾致源“升级优化”为您保驾护航
诺禾致源一直致力于优化提升技术平台，为您提供更优质的测序服务。我们在稳定高质量交付数据的基础上，不断降低样本的起始量，搭建了领先市场的优质技术平台。下边展示了诺禾致源Hi-C动物组织细胞、植物组织低起始量建库的实测数据。如果您还在因为取样难、样本量少而困扰，诺禾致源为您的科研之路保驾护航！
诺禾致源实测数据
Part2 发文没思路？诺禾致源“项目文章”来支招
Hi-C技术的发展革新了对染色体结构的认识，为我们提供了令人着迷的染色体3D结构。深入研究基因组的折叠和空间构象、转录调控机制、复杂生物学性状、信号传导通路和基因组的运行机制等一系列重要问题。Hi-C联合其他组学近年来也大放异彩，助力科研工作者取得了大量的成果。接下来小编分享2篇诺禾致源的项目文章，希望可以为大家提供科研思路。
Hi-C +RNA-seq揭示前列腺癌耐药的关键靶点
抗雄激素可以有效抑制转移性前列腺癌，然而前列腺癌经常复发，其潜在的耐药机制仍然不被完全理解。本研究揭示了LncRNA LOC730101有助于抵抗最新的抗雄激素药物达罗卢胺。首先RNA-seq显示LOC730101在罗卢胺耐药的癌细胞中显著过表达，临床样本中也观察到其表达水平升高。此外通过Hi-C测序发现LOC730101位于一个拓扑相关结构域(TAD)中，并且该结构域在罗卢胺耐药细胞中受到特异性基因诱导。研究从表观遗传学基因组三维空间的角度理解基因表达调控机制。正是Hi-C技术的加持，使得此研究从研究深度到研究广度都有了质的提升。
研究结果展示
Hi-C +ATAC-seq揭示增强子-启动子相互作用异常导致肾功能受损
哺乳动物的肾脏功能依赖于间充质肾素祖细胞群发育过程中产生的肾素，低肾素增加了慢性肾脏疾病的易感性。研究联合应用Hi-C、ATAC-seq和转录组分析揭示了Six2TGC转基因在chr1上的Cntnap5a内含子内整合，并且与对照小鼠相比，Six2TGC+/tg小鼠在Cntnap5a为中心的50M碱基区域的拓扑结构、可及性和表达水平均未发生变化。相比之下研究发现了Six2远端增强子和Six3启动子之间存在异常的相互调控作用，进而引起肾功能受损。研究表明在Six2TGC肾脏中SIX3通过其C端结构域干扰SIX2在间充质肾素祖细胞更新中的功能。本研究证明了Hi-C数据在绘制转基因整合位点和结构方面的实用性，并且为Hi-C数据中的染色体间相互作用如何与转基因特异性ATAC-seq数据相结合，可以快速识别转基因整合位点，提供拷贝数估计，并阐明整合后的BAC和位点结构提供了研究思路。
研究结果展示
Part3 无从下手？诺禾致源为您答疑解惑？
Q1
Hi-C技术如何助力表观遗传学研究？
A1
Hi-C是研究三维表观调控机制的一项技术手段，研究内容包括矩阵互作/AB Compartment/TAD/Loops分析。技术思路是三维染色质结构变化影响表观遗传动态图谱进而调控相关靶基因表达量变化，可搭配：RNA-seq、ATAC-seq、CUT&Tag、EM-seq等其他表观技术联用。
Q2
3C、4C、5C、ChIA－PET与Hi－C技术有什么不同？
A2
3C捕获点对点的染色体信息；4C可以捕获点对多的染色体信息；5C和ChIA－PET可以捕获多对多的染色体信息；Hi-C可以捕捉全基因组范围内的互作信息，包括染色体内和染色体外的相互作用。
Q3
Hi-C的三维结构怎么验证？
A3
一般是根据FISH的数据来验证3D结构的准确性，因为FISH数据是在显微镜成像所观察到的真实的染色体之间的三维结构；目前，局限于FISH数据的获得， 我们验证3D结构正确性的方法是先获得人的染色体的三维结构。若该三维结构经过FISH数据验证为准确的，则将构建人的染色体三维结构的方法移植到其他物种上，以构建其他物种的三维结构。
诺禾致源自2014年推出Hi-C技术累积项目经验1000+个，其中消化样本数量10000+例。包含人/鼠/猪正常、疾病模型各种组织类型，以及各类畜牧类哺乳动物、家禽家畜、水产类、昆虫类、爬行类、植物等，共计100＋物种，上千种部位。提供Hi-C建库测序和多样化分析内容，涵盖互作图谱构建、3D互作图谱构建（三维结构重构）、TAD和loop分析、泛三维基因组图谱分析、单倍型分析等，更多个性化分析期待您的关注与联系！
参考文献：
[1] Zhou T, Nguyen S, Wu J, et al. LncRNA LOC730101 Promotes Darolutamide Resistance in Prostate Cancer by Suppressing miR-1-3p. Cancers (Basel)[J]. 2024 Jul 20;16(14):2594.
[2] Perl AJ, Liu H, Hass M, et al. Reduced Nephron Endowment in Six2-TGCtg Mice Is Due to Six3 Misexpression by Aberrant Enhancer-Promoter Interactions in the Transgene[J]. J Am Soc Nephrol. 2024 May 1;35(5):566-577.
