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通讯作者：刘晓芳 张罗
作者团队：首都医科大学附属北京同仁医院
IL-25通过协调上皮细胞和纤维细胞的表型
变化诱导哮喘气道重塑
2023年8月，北京同仁医院Xiujuan Yao等开展了一项关于IL-25通过协调上皮细胞和纤维细胞的表型变化诱导哮喘气道重塑的相关研究。该成果发表在Respiratory Research 上，影响因子5.8。
该研究结果表明，IL-25可能作为固定气流受限（FAL）哮喘患者的潜在治疗靶点。
既往研究表明，伴FAL的哮喘患者IL-25水平升高。然而，IL-25促进气道重塑和 FAL的机制仍不清楚。该研究假设IL-25促进支气管上皮细胞（BEC）和循环纤维细胞（CF）的促纤维化表型变化，协调从BEC至CF的病理性crosstalk，从而引起气道重塑和FAL。
使用流式细胞术、多重染色及多光谱成像分析检测伴FAL哮喘患者和慢性哮喘小鼠模型的纤维细胞。使用细胞培养和共培养系统确定IL-25对BEC和CF以及对BEC 和CF之间crosstalk的影响。
该研究发现，伴FAL哮喘患者具有较高数量的IL-25受体（即 IL-17RB）+-CF，其与1秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）呈负相关（图1）。
图1. 伴FAL哮喘患者循环纤维细胞总数和IL-17RB+ 增加
与对照组相比，卵清蛋白（OVA）和 IL-25 诱导的哮喘小鼠气道 IL-17RB+ 纤维细胞数量显著增加（图2）。
图2. 慢性哮喘小鼠模型肺组织中IL-17RB +-CFs增加
IL-25激发的BEC表现出上皮间质转化（EMT）样表型变化。IL-25激发的 CF 产生高水平的细胞外基质（ECM）蛋白和结缔组织生长因子（CTGF）。IL-25的这些促纤维化作用被PI3K-AKT抑制剂LY294002部分阻断。在细胞共培养系统中，OVA刺激BEC促进CF中ECM蛋白和CTGF的迁移和表达，而抗IL-17RB抗体可显著阻断这种迁移和表达。
总之，IL-25通过分别以自分泌和旁分泌依赖性方式直接作用于BEC和CF，从而促进哮喘气道重塑和纤维化。IL-25阻断疗法可能成为治疗慢性阻塞性哮喘的潜在选择。
参考文献
1..Yao X, Chen Q, Wang X, Liu X, Zhang L. IL-25 induces airway remodeling in asthma by orchestrating the phenotypic changes of epithelial cell and fibrocyte. Respir Res. 2023 Aug 27;24(1):212. doi: 10.1186/s12931-023-02509-z. PMID: 37635231; PMCID: PMC10463650.
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