这“泼天的富贵”终于轮到了“中医药”!网络药理学搭载体内外实验,超容易复现的国自然思路要不要?

文摘   2024-10-25 10:30   山东  

哈喽大家好,甄博来报道!近年来国家不是大力发展中医药嘛,甄博也必须积极响应号召!今天分享一篇2024年9月发表在《Journal of Ethnopharmacology》上的题为“Traditional Chinese medication qili qiangxin capsule protects against myocardial ischemia - reperfusion injury through suppressing autophagy via the phosphoinositide 3 - kinase/protein kinase B/forkhead box O3 axis”的研究论文。该论文由广州医科大学附属中医医院、南部战区总医院老年心内科等多个研究团队合作完成,通过动物实验细胞实验网络药理学等多种方法,揭示了芪苈强心胶囊(QLQX)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制。话不多说,接下来咱们就开始进入今天的主题,一起来研读这篇文章吧~

本研究创新思路:

1. 采用网络药理学与体内体外实验相结合的方式,全面探究QLQX对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制,为MIRI的治疗提供了新的视角和方法。

2. 借助网络药理学分析,确定QLQX治疗MIRI的候选靶点,构建PPI网络并进行富集分析,从宏观层面揭示其潜在机制,为实验验证提供理论基础。

3. 通过引入PI3K抑制剂,验证了PI3K/Akt信号通路在QLQX保护作用中的关键地位,深入阐明了QLQX的作用机制。    

(PS:这么简单的发文思路,相信聪明的宝子已经熟悉掌握了!甄博再悄悄告诉大家:随着中医药关注度的提升,网药+干湿结合的发文套路也深受审稿人喜欢!宝子们按此思路,换个研究方向,省时省力拿下SCI,岂不美哉!有兴趣的宝子快来滴滴甄博,我们一起来试试吧~)


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l题目:中药芪苈强心胶囊通过磷酸肌苷3激酶/蛋白激酶B/叉头盒O3轴抑制自噬,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用

l期刊:Journal of Ethnopharmacology

l影响因子:IF=4.8

l发表日期:2024年9月

友情提示:文末可获取文献的DOI号哦~ 

 

一、研究背景

心肌缺血再灌注损伤治疗选择有限,传统中药为寻找有效治疗带来希望。QLQX在慢性心力衰竭治疗中有一定效果,但在MIRI中作用及机制尚缺。本研究旨在探索QLQX对MIRI的保护作用及机制,为临床治疗提供新依据,具有重要的临床意义和应用价值。    

二、研究思路

通过动物实验,建立MIRI模型,评估QLQX对心脏功能等的影响;进行细胞实验,验证QLQX对H9c2心肌细胞的保护作用;运用网络药理学分析,确定靶点和信号通路,揭示QLQX作用机制;最后综合实验结果,得出结论。

三、研究结果

1. 基于网络药理学揭示QLQX对MIRI的作用机制

网络药理学分析发现QLQX治疗MIRI的候选靶点有168个,GO和KEGG分析表明PI3K/Akt信号通路可能是其重要治疗通路,且QLQX可通过激活该信号通路抑制FoxO3来保护MIRI。

   

图1 网络药理学分析

2.PI3K通路抑制剂部分抑制QLQX的心脏保护作用

QLQX能减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤,减少LDH泄漏,恢复ATP产生,缓解细胞凋亡和过度自噬,而PI3K抑制剂LY294002可部分阻断这些保护作用,表明QLQX可能通过激活PI3K/Akt信号保护心肌细胞。

   

图2 PI3K途径抑制剂在体外部分抑制QLQX的心脏保护作用

3. PI3K通路抑制剂部分阻断QLQX对心肌细胞自噬的抑制作用

免疫荧光和Western blot实验表明QLQX预处理可抑制H/R诱导的心肌细胞过度自噬,同时激活PI3K/Akt信号并抑制FoxO3,而PI3K抑制剂可部分阻断这些作用,进一步证实QLQX通过调节PI3K/Akt/FoXO3轴保护心肌细胞。

   

图3 PI3K通路抑制剂部分阻断了QLQX对H/ r诱导的心肌细胞过度自噬的作用

四、文章小结

总的来说,该研究采用体内外实验结合网络药理学的方法,探究芪苈强心胶囊(QLQX)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其潜在机制,成功揭示了QLQX通过抑制自噬、调节PI3K/Akt/FoXO3轴来保护心肌细胞、减轻MIRI的作用机制,为MIRI的治疗提供了新的依据。这种热点结合的思路以及干湿结合的实验方法都是值得一如果你有一些想法却不知道如何展开实验,没关系,可以联系甄博甄博能在思路的选择、方案设计和后续的生信分析上为你提供更完善的服务,快来体验吧!

文献信息:PMID: 39265794   DOI: 10.1016/j.jep.2024.118821    

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注:本文为原创编译,非声张版权,侵删!

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