文献分享|敏感性皮肤再定义——2024中国敏感性皮肤临床诊疗指南

健康   2024-04-18 18:13   上海  

敏感性皮肤

SENSITIVE

SKIN

一种不容忽视的皮肤病


过敏=免疫力差?


皮肤过敏=皮肤敏感?


敏感性皮肤=炎症性皮肤?






过敏和免疫的关系



春夏交替,踏青赏花,本该开心出游的季节,对于容易过敏的人必须全副武装才能避免涕泪横流、喷嚏不断、皮肤又红又痒。

你免疫力太差了,所以才会总是过敏!

过敏和免疫力有关,但不是免疫力差,而是免疫系统紊乱。当免疫系统对过敏原产生过度反应时,免疫细胞(如肥大细胞和嗜酸性粒细胞)会释放存储在细胞内的组胺。释放的组胺会结合到特定的受体上,引发一系列生理反应,例如瘙痒、肿胀、打喷嚏等。

简单来说:免疫是一种识别反应的能力,它会识别我们自己,“朋友”和“敌人”。免疫系统如果把“朋友”识别成“敌人”,肌体产生异常的过激反应,就会导致过敏。




一换季皮肤就又红又痒,我一定是过敏了!

换季导致的皮肤泛红、瘙痒、脱屑,有可能与皮肤干燥、过敏、手癣、湿疹、脂溢性皮炎等有关。

过敏反应在医学上又被称为“变态反应”,是由于接触某些外源性物质后(比如花粉、灰尘、柳絮、尘螨、紫外线等),在皮肤及粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。严格意义上来说,皮肤作为主体的过敏指的是“接触性皮炎”。



皮肤过敏和皮肤敏感是一回事吗?

不是。皮肤过敏是一种过敏反应,由各种过敏原所诱发,包含多种过敏性疾病。敏感性皮肤定义为皮肤受到外界微小刺激后,出现阵发性或周期性灼热、潮红、刺痛、瘙痒及紧绷感,伴或不伴持续性红斑的一种综合征[1]。敏感性皮肤最容易发生在面部。目前研究认为敏感性皮肤的发生是累及皮肤屏障-固有免疫炎症-神经血管反应-进一步加重炎症的复杂过程[2],此外,皮肤微生态紊乱也参与其中。







敏感性皮肤的发生机制

发生机制:

Sensitive Skin

皮肤屏障主要由皮脂膜、角质细胞和细胞间脂质三个部分构成。这些物质紧密连接在一起,形成了一种像“砖墙”似的结构。如果“砖墙”的结构因为某些因素变得破损、不牢固,就会加速皮肤水分和营养物质的流失,刺激物质和过敏原也会更容易穿过屏障,与此同时,暴露在微生物和外界刺激下的神经末梢和更深层肌肤也会被诱发炎症反应,呈现出变红、刺痛、瘙痒等皮肤状况。

  1. 皮肤屏障功能受损:

    研究发现,敏感性皮肤的屏障功能受损后,导致经表皮失水(TEWL)增加,角质层含水量降低。如果皮肤屏障功能正常,皮肤中水分含量(TEWL)充足,皮肤就不易受到外界刺激。最新研究证明,敏感性皮肤皮损中 Claudin-5 的表达下降,导致紧密连接(tight junctions,TJ)结构不完整,表皮通透屏障功能不健全

    当皮肤屏障功能受损时,表皮渗透性增加,外界化学、抗原物质、微生物更易侵入皮肤,引起炎症,进而促使敏感性皮肤的发生。

  2. 神经血管反应性增高:角质形成细胞也表达多种存在于感觉神经元上的感觉感受器,如瞬时受体电位(Transient receptor  potential,TRP)家族的受体,包括瞬时受体电位1(TRPV1),它是痛觉、热的主要转导器之一,也参与瘙痒的转导,以及热传感器-瞬时受体电位4(TRPV4)。皮肤屏障受损后,高温、酸性环境、辣椒素、紫外线以及内外源性炎症介质等通过激活TRPV-1,引起灼热、发红、疼痛、瘙痒等症状。TRPV-1还诱导肥大细胞分泌内皮素,促进炎症因子分泌和血管反应性增高,导致血管扩张。

  3. 免疫炎症反应:

    研究表明,TRPV-1 诱导肥大细胞脱颗粒的同时促进神经递,如:血管活性物质肠多肽(VIP)、P 物质(SP)和降钙素基因相关多肽(CGRP)等释放,引发神经源性炎症的发生。ET-1 还可促进感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放 IL-23 和 IL-31,并激活抗原提呈细胞和 T 淋巴细胞,IL-1、IL-8、TNF 以及前列腺素 PgE2 和 PgF2 释放,从而引发皮肤免疫炎症反应。

  4. 微生态紊乱:

    微生态紊乱可能成为敏感性皮肤发生机制之一。在敏感性皮肤中,放线菌门、变形菌门和拟杆菌门的比例较低,属于厚壁菌门的乳酸杆菌在敏感性皮肤上明显更丰富;担子菌门的马拉色菌属在敏感性皮肤上的丰度明显低于健康人群。毛霉菌属在敏感性皮肤上更丰富。在敏感性皮肤中表皮葡萄球菌的减少与女性乳酸刺痛试验有关。


敏感性皮肤诊断



敏感性皮肤的诊断需满足主要条件,同时满足一条及以下次要条件

主要条件:皮肤受到外界微小刺激时易出现灼热、阵发性发红和/或刺痛、瘙痒及紧绷感等症状,伴或不伴持续性红斑。

次要条件:敏感量表评估,SS-7 得分>5 分或 SS-10 得分>13 分或 SS-14得分>18 分;乳酸刺激试验评分≥3 分;辣椒素试验≥3 分。玫瑰痤疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎、接触性皮炎、特应性皮炎及肿胀性红斑狼疮等面部皮肤病常伴有敏感性皮肤,此时可诊断为继发性敏感性皮肤。









敏感性皮肤的分型

分型依据

完全型 该类敏感性皮肤人群灼热、刺痛、瘙痒及紧绷感等自觉症状都可产生,并伴有红斑,或乳酸刺痛试验及辣椒素试验均为阳性。

不全型该类敏感性皮肤人群常以一种或几种症状为主,乳酸刺痛试验和/或辣椒素试验有时可为阳性,例如:以灼热、刺痛、瘙痒为主的敏感性皮肤人群乳酸刺痛试验常为阳性;而以红斑、灼热为主的敏感性皮肤人群辣椒素试验常为阳性。


总结来说,敏感性皮肤的发生可能与多种机制相关,包括皮肤屏障功能受损、神经血管反应性增高、免疫炎症反应以及微生态紊乱。这些因素相互作用,导致皮肤对外界刺激更加敏感,出现灼热、发红、疼痛、瘙痒等症状。了解这些机制有助于更好地诊断和治疗敏感性皮肤。



参考文献:

[1]何黎.中国敏感性皮肤临床诊疗指南(2024版)[J/OL].中国皮肤性病学杂1-16[2024-04-18].http://kns.cnki.net/kcms/detail/61.1197.r.20240320.1902.00 7.html.

[2]何黎,郑捷,马慧群,等.中国敏感性皮肤诊治专家共识[J].中国皮肤性病学杂志,2017,31(01):1-4.DOI:10.13735/j.cjdv.1001-7089.201611168

[3]Günzel D, Yu ASL. Claudins and the Modulation of Tight Junction Permeability. Physiol Rev. (2013) 93: 525–569. PMID: 23589827

[4] 屈欢欢,高琳.敏感性皮肤的诊疗新进展[J].中国美容医学,2023,32(3):193-196.

[5]舒鸿,涂颖,李庆文,等.乳酸刺痛和辣椒素试验对敏感性皮肤的症状评估作用[J].中国皮肤性病学杂志,2024,38(04):403-408.DOI:10.13735/j.cjdv.1001-7089.202311099.

[6]何黎.敏感性皮肤发生机制突破及精准干预[C]//中国中西医结合学会.2023全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编.昆明医科大学第一附属医院;,2023:2.DOI:10.26914/c.cnkihy.2023.009286.

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