AKAP1（A-激酶锚定蛋白1）：是一种位于线粒体外膜的蛋白质，负责锚定蛋白激酶A（PKA）等信号分子到特定的细胞结构。它在调节线粒体功能、细胞代谢和凋亡中起着关键作用。
mtDNA（线粒体DNA）：是线粒体中的遗传物质，负责编码一些关键的呼吸链蛋白。AKAP1通过影响线粒体的动态平衡、能量代谢和凋亡信号传递，可能对mtDNA的稳定性和功能产生重要影响。该路径在细胞应激反应和疾病状态中尤为重要。
泛凋亡：是指细胞死亡的多种形式的总称，包括凋亡（程序性细胞死亡）、自噬性细胞死亡和坏死性凋亡等。
糖尿病肾病：是糖尿病引起的慢性肾脏病，表现为肾小球硬化、肾功能下降和蛋白尿。高血糖导致的代谢紊乱、炎症和氧化应激是其主要病理机制。早期诊断和控制血糖、血压是预防和延缓糖尿病肾病进展的关键。
老年性骨质疏松症：是老年人常见的骨骼疾病，表现为骨密度降低、骨骼脆性增加，导致骨折风险增高。其发生与骨代谢的平衡失调、激素水平变化（如雌激素减少）以及钙和维生素D缺乏等因素有关。
m(6)A甲基化修饰：是指在RNA分子上N6位腺苷酸的甲基化修饰，是一种重要的表观遗传调控机制。m(6)A影响RNA的剪接、稳定性、翻译效率和降解，参与调节细胞分化、发育和应激反应等生物学过程。在疾病中，m(6)A异常与癌症、代谢疾病等密切相关。
UC（溃疡性结肠炎）：是炎症性肠病的一种，主要影响结肠黏膜。肠黏液是由杯状细胞分泌的黏液层，保护肠壁免受病原体和机械损伤。在UC中，肠黏液的组成和厚度发生变化，导致屏障功能受损，进而加重炎症。
中标项目
| 依托单位 | 中标题目 | 类别 |
南中医中西医结合学院 | 益肾祛风方调控AKAP1-mtDNA途径抑制ZBP1介导的肾小管上皮细胞泛凋亡改善糖尿病肾病的机理研究 | 面上 |
南中医中西医结合学院 | 基于LonP1介导衰老巨噬细胞线粒体转移探讨温肾通络止痛方干预老年性骨质疏松症的机制 | 面上 |
南中医中西医结合学院 | 小金牛草靶向MAOA介导的线粒体-核信号交流调控m(6)A甲基化修饰抗吗啡成瘾的机制研究 | 面上 |
南中医中西医结合学院 | 苦能燥湿药性理论下香连丸调节苦味受体介导MUC2唾液酸化重塑UC肠黏液屏障作用的机制研究 | 面上 |
潜在作用机制
1. 益肾祛风方调控AKAP1-mtDNA途径抑制ZBP1介导的肾小管上皮细胞泛凋亡改善糖尿病肾病的机理研究
ZBP1是一种与细胞死亡相关的蛋白，其激活可能导致泛凋亡。
益肾祛风方通过调节AKAP1-mtDNA途径，抑制ZBP1的表达或活性，增强线粒体功能和稳定性，减少肾小管上皮细胞的应激和损伤，减少细胞死亡，保护肾小管上皮细胞，从而改善糖尿病肾病的症状。
2. 基于LonP1介导衰老巨噬细胞线粒体转移探讨温肾通络止痛方干预老年性骨质疏松症的机制
LonP1是一种线粒体蛋白酶，参与线粒体蛋白质的质量控制。
衰老巨噬细胞的线粒体功能下降可能影响骨代谢。温肾通络止痛方通过促进LonP1介导的线粒体转移，恢复巨噬细胞的线粒体功能，增强骨骼健康。通过改善巨噬细胞的功能，减少骨质流失，减缓老年性骨质疏松症的发展。
3. 小金牛草靶向MAOA介导的线粒体-核信号交流调控m(6)A甲基化修饰抗吗啡成瘾的机制研究
小金牛草通过抑制MAOA（单胺氧化酶A）的活性，影响线粒体与细胞核间的信号交流。MAOA的抑制可改变神经递质水平，从而影响m(6)A甲基化修饰。这种修饰的调节可能改变基因表达，影响神经系统的可塑性和成瘾行为，从而发挥抗吗啡成瘾的作用。
4. 苦能燥湿药性理论下香连丸调节苦味受体介导MUC2唾液酸化重塑UC肠黏液屏障作用的机制研究
香连丸通过苦味受体的激活，影响MUC2的唾液酸化过程。苦味受体的刺激调节肠道的防御机制，增强黏液层的稳定性和功能。通过重塑UC患者肠黏液屏障，香连丸可有效缓解炎症，改善肠道屏障功能，从而帮助控制溃疡性结肠炎的症状。
仅根据中标题目进行合理分析与阐述
2024年度国自然医学部50大科研热点中标数统计如下：
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