来源：潘农学超声
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编辑：小超人
乳腺超声分型
脂肪型（腺体占＜25%）：超声表现乳房大部分或几乎全部由脂肪组织低回声构成，其中可见少许残存高回声腺体组织。
散在纤维腺体型（少量腺体型/中间型）：腺体组织占25～50%,超声表现为仅见少量腺体组织回声，大部分为低回声脂肪和纤维组织。
不均质型（多量腺体型/导管型）：腺体组织占50～75%，超声表现乳腺内大部分呈腺体组织回声。
致密腺体型（间质型）：腺体组织占75%以上，超声表现为乳房大部分或几乎全部为乳腺腺体回声。
脂肪型，散在纤维腺体型（少量腺体型），不均质型（多量腺体型），致密腺体型。
另一分型
间质型：乳腺小叶、结缔组织占主要成分，乳管少、内径细。
中间型：乳腺小叶、结缔组织与输乳管成分相差不多。
导管型：乳管与乳腺小叶、结缔组织占70％，输乳管占主要成分。
间质型，中间型，导管型
乳腺钼靶分型
钼靶依次为a类脂肪型（几乎均是脂肪），b类少量腺体型（纤维腺体密度小区域性分散存在），c类多量腺体型（不均匀性致密），d类致密腺体型乳腺（极度致密类）。
不同生理阶段的超声表现
青春期前：皮下脂肪层菲薄，呈乳头下方稍厚、周边变薄的相对低回声；其后乳头下方相对低回声扩大，乳腺导管系统开始出现微细管状、其周围间质增生呈中高回声。
性成熟期：乳腺小叶呈不均的中高回声，输乳管为低回声管腔，树枝状，小乳管向乳头方向汇合呈中、大乳管，扩大的输乳管围绕乳头周围，最后输乳管开口于乳头，乳腺血管大部分可见。
妊娠期：早期乳腺腺泡增多、小管增生增多、管腔扩张；后期导管明显扩张，腺泡开始分泌，乳腺血管增多，血流信号容易显示；乳房增大，脂肪层变薄。
哺乳期：乳腺回声呈较密中粗小光点，边界模糊的小结节与乳汁交融形成弥漫状雾状，边缘乳管呈微细小等号样，外区乳管增粗、数目增多，中心区扩大呈弧形向上弯曲。大中小导管乳汁回声呈串珠状点状高回声，缓缓流动，加压或轻轻挤压乳房流动加速。血管增多、粗大，动脉血流加速，RI低，静脉扩张成窦。（妊娠期及哺乳期：由于腺泡和导管显著增生，腺体层明显增厚，哺乳期中央区可见扩张的乳腺导管，内径为2～4mm，管壁薄而光滑，管腔内为无回声，显示清楚。乳腺血管增多、增粗，血流速度加快。终止哺乳后，发生退化性改变，腺体层较哺乳期变薄，回声增强或强弱相间。）
哺乳后期：增大乳房回缩，脂肪层逐渐增厚。乳管系统相对低回声，外区输乳管内径逐渐清晰，中心区输乳管内径变小；乳房血管变细，静脉窦消失，动脉流速慢，阻力指数高。
绝经期后（老年萎缩）期：皮下脂肪层相对增厚，以外区明显，Cooper’s韧带增长清晰；乳腺组织厚度缩小，外区边角变薄；绝经后多年的乳腺外区可呈条索状高回声。小叶组织与间质结缔组织较输乳管相对增多，回声增强。乳管减少为3～4支，内径变细，乳头逐渐变小。
不同生理时期的乳腺变化：青春期，
性成熟静止期，妊娠期，老年期。
不同生殖期超声表现
在生殖早期（15～25岁）：小叶发育的正常过程的变异可以产生纤维腺瘤，并可导致多发或者大病灶的形成。在同一年龄组，基质形成的变异可以引起乳房过度发育或青春期肥大。
在生殖成熟期（25～40岁）：对腺体组织和基质的周期性激素作用可以变得过大并引起周期性结节、全乳腺痛或者分离性乳腺痛。
生殖成熟期：伴有乳腺痛和周期性结节的病人，在乳腺X线检查上常常显示基本均匀的密度增高影。由于乳房纤维成分的增加，其超声表现的类型为回声增强，可以是弥漫的或局部的，基本均匀。高回声区可以是均匀的或者含有导管样表现——为过度的激素周期性作用的结果。高回声乳房内出现小囊肿——无回声、界清、后方回声增强而可以不均匀，或可见长条形扩张的导管。在退化期囊肿和扩张导管的边界不清楚，表现为低回声、圆形结节和透声降低。小囊肿伴有回声成分，或纤维化的乳腺实质内低回声脂肪小叶，或轴向扫查时正常乳房实质的导管较难区分。
在生殖退化期（35～55岁）：小叶退化的正常过程（包括微囊肿、浆液样变、纤维化和腺病）可以产生变异，导致大囊肿和硬化病变。硬化包括放射状疤痕、硬化性腺病和复合性硬化病变。
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