2024北京十四中高二(上)期中
生 物
注意事项
1.本试卷共10页,共21道小题,满分100分。考试时间90分钟。
2.在答题卡上指定位置贴好条形码,或填涂考号。
3.试题答案一律填涂或书写在答题卡上,在试卷上作答无效。
4.在答题卡上,选择题用2B铅笔作答,其他试题用黑色字迹签字笔作答。
5.答题不得使用任何涂改工具。
一、选择题
1. 若给人静脉注射一定量的0.9% NaCl溶液,则一段时间内会发生的生理现象是( )
A. 机体血浆渗透压降低,排出相应量的水后恢复到注射前水平
B. 机体血浆量增加,排出相应量的水后渗透压恢复到注射前水平
C. 机体血浆量增加,排出相应量的NaCl和水后恢复到注射前水平
D. 机体血浆渗透压上升,排出相应量的NaCl后恢复到注射前水平
2. 下图为部分神经兴奋传导通路示意图,相关叙述正确的是( )
A. ①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋
B. ①处产生的兴奋可传导到②和④处,且电位大小相等
C. 通过结构③,兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞a
D. 细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生,但不影响③处兴奋的传递
3. 如图是某神经纤维产生动作电位并恢复静息电位的模式图,下列叙述正确的是( )
A. K+的大量内流是形成静息电位的主要原因
B. 图中ab段Na+大量内流,需要消耗能量
C. 图中bc段Na+通道多处于关闭状态,K+通道多处于开放状态
D. 动作电位峰值大小与有效刺激的强弱成正比
4. 食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断不合理的是( )
A. 食欲肽以胞吐的形式由突触前膜释放
B. 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C. 食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状
D. 药物M可能有助于促进睡眠
5. 人通过学习获得各种条件反射,这有效提高了对复杂环境变化的适应能力。下列属于条件反射的是( )
A. 食物进入口腔引起胃液分泌 B. 司机看见红色交通信号灯踩刹车
C. 打篮球时运动员大汗淋漓 D. 新生儿吸吮放入口中的奶嘴
6. 甲状腺激素的分泌受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节,促甲状腺激素能刺激甲状腺增生。如果食物中长期缺乏合成甲状腺激素的原料碘,会导致( )
A. 甲状腺激素合成增加,促甲状腺激素分泌降低
B. 甲状腺激素合成降低,甲状腺肿大
C. 促甲状腺激素分泌降低,甲状腺肿大
D. 促甲状腺激素释放激素分泌降低,甲状腺肿大
7. 科研人员研究污染物对一些湖泊中短吻鳄性发育的影响。甲湖被工业废物污染,乙湖相对洁净。检测两湖中3~7岁鳄鱼体内雌激素(E)和雄激素(A)的浓度,计算E/A的平均值,结果如图1。进一步测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度,结果如图2(注:鳄鱼从3岁开始进入性发育期)。下列分析不合理的是( )
A. 环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响
B. 较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓
C. 3岁以下雄鳄性器官长度几乎无差异说明其对污染物抗性强
D. 性器官的发育是遗传因素和环境条件共同作用的结果
8. 北京冬奥会短道速滑比赛中,运动员机体会出现的变化是( )
A. 副交感神经兴奋性加强,使心跳加快
B. 乳酸积累造成内环境的pH明显下降
C. 产热量与散热量均增加,以维持体温相对稳定
D. 大量出汗导致失水较多,抗利尿激素分泌减少
9. 下列关于B细胞和辅助性T细胞的叙述,不正确的是( )
A. 均起源于骨髓中的造血干细胞 B. 均能特异性地识别抗原
C. 两者之间存在信息交流 D. 都可参与体液免疫和细胞免疫
10. 下列关于体液免疫的叙述,不正确的是( )
A. B细胞激活的信号来自于抗原和辅助性T细胞
B. T细胞分泌的细胞因子可促进B细胞增殖、分化
C. 激活的B细胞增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞
D. 浆细胞分泌的抗体可与细胞内、外的抗原结合
11. 感染甲型HIN1流感病毒的患者会出现发热、咳嗽等症状。机体在清除病毒过程中,不会发生的是( )
A. 抗原呈递细胞向B淋巴细胞呈递病毒抗原信息
B. B细胞活化需要抗原和辅助性T细胞分别与其结合
C. 细胞毒性T细胞识别并裂解被病毒侵染的靶细胞
D. 体液中的病毒可以被抗体结合或被巨噬细胞吞噬
12. T细胞被HIV侵染与T细胞表面的CCR5蛋白有关,该蛋白由CCR5基因编码。某骨髓捐献者先天性CCR5基因突变,将其骨髓移植给一名患白血病并感染HIV的患者后,不仅治愈了白血病,而且清除了患者体内的HIV。下列分析不正确的是( )
A. 白血病患者的CCR5蛋白可能参与HIV特异性侵染T细胞的过程
B. HIV不侵染白血病患者B细胞的原因是B细胞缺乏CCR5基因
C. 捐献者的造血干细胞增殖、分化产生CCR5基因突变的T细胞
D. 患者康复过程中,细胞毒性T细胞裂解了被HIV侵染的T细胞
3. 破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤口生长繁殖并释放外毒素引起的。这种外毒素毒性很强,微量即可迅速发挥致病作用。它由a和β两条链组成,其中β链无毒性,但能协助a链进入宿主细胞发挥毒性作用。据此,制备疫苗时应选用的成分及依据是( )
A. 外毒素,刺激人体产生的抗毒素抗体可阻止细菌入侵
B. 破伤风梭菌,刺激人体产生的抗菌抗体可阻止该菌入侵人体
C. 外毒素a链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止β链发挥作用
D. 外毒素β链,刺激人体产生的特异性抗体可阻止外毒素发挥毒性作用
14. 1885年,巴斯德将患有狂犬病的病犬脑组织提取液注入兔脑中,连续传代90代并进行干燥后,制成了世界上第一支减毒狂犬病疫苗。下列叙述不正确的是( )
A. 以兔作为宿主传代90代降低了狂犬病病毒的毒性
B. 减毒处理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特异性
C. 减毒狂犬病疫苗注入体内可引发特异性免疫反应
D. 动物实验证明研发的疫苗安全有效即可临床使用
15. 病原体入侵引起机体免疫应答,释放免疫活性物质。过度的免疫应答会造成机体炎症损伤,机体可通过一系列反应来降低损伤,如下图所示。下列叙述错误的是( )
A. 下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节
B. ①与②均促进下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素
C. 适度使用②可缓解某些病原体引起的过度炎症反应
D. 神经、内分泌、免疫系统通过①②③等信息分子相互调节
二、非选择题
16. 为研究睡眠在应对社交压力中的作用,研究人员把一些实验小鼠放入其他攻击性极强的小鼠的领地,新进入领地的实验小鼠体内应激激素——肾上腺皮质激素水平升高,出现“社交挫败应激(SDS)”。
(1)实验小鼠在新领地中受到攻击(SDS刺激)后,下丘脑分泌_____作用于_____,进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
(2)研究人员检测SDS小鼠睡眠时间和肾上腺皮质激素水平,结果如下图。
研究结果表明,SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,判断依据是SDS小鼠睡眠时间显著_____对照组;与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,_____。
(3)研究人员发现,SDS刺激后小鼠脑内腹侧被盖区(VTA)GABA能神经元活性显著增强,推测SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力。为进一步验证该推测,将SDS小鼠分为两组,实验组注射特异性激活VTA区GABA能神经元的药物,对照组注射等量生理盐水,检测小鼠睡眠时间及肾上腺皮质激素水平。
①VTA区GABA能神经元兴奋时,膜电位表现为_____。
②请修正上述实验方案的不当之处。_____
③支持该推测的结果:实验组小鼠的睡眠时间_____对照组,肾上腺皮质激素水平_____对照组。
(4)由上述研究可知,SDS小鼠应对社交压力的调节方式为_____。该研究对我们健康生活的启示是:_____。
17. 胰岛素是调节血糖的重要激素,研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。
(1)正常情况下,人体血糖浓度升高时,__________细胞分泌的胰岛素增多,经__________运输到靶细胞,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
(2)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图1)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图2结果显示:随着葡萄糖浓度的升高,__________。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为_________。
(3)为评估IA调节血糖水平的效果,研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA,测量血糖浓度的变化,结果如图3。
该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在_________。
(4)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(任选一个过程,在方框中以文字和箭头的形式作答。)________
18. 为研究动物捕猎行为的关键神经通路,科学家开展了实验研究。
(1)神经调节的基本方式是_____。为研究小鼠捕猎行为对视觉及触觉的依赖性,对同一只小鼠进行相应实验处理,并测定捕猎活动时小鼠相关脑区的电信号产生时间和强度(图1)。结果说明小鼠捕猎行为依赖______。
(2)已知视觉和触觉的感受器在中枢的投射区均为SC区,研究者在图2所示SC区部分神经元a中植入蓝光脉冲光电极。
①在蓝光诱导下神经元a产生兴奋,而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是______。
②研究者在实验组小鼠的SC区导入表达神经毒素T的病毒载体,用蓝光进行诱导,结果如图2,说明SC区神经信号的传递被有效阻断,依据是______。
③测定以上两组小鼠捕猎行为的相关指标,得出SC区活动大大提高捕猎效率。本实验还对小鼠基本运动能力进行了检测,结果显示实验组与对照组无明显差异。你认为该检测是否必要并说明理由_____。
(3)小鼠捕猎的过程中SC神经元轴突主要投射到S区,形成SC-S通路。为证明S区参与捕猎行为,研究者通过控制蓝光激发测得实验数据(图3),实验组小鼠的处理为______(在表格中填写“+”“-”)。
脑区/处理 | SC区 | S区 |
表达神经毒素T | - |
|
植入光电极 |
|
|
(4)综合上述实验结果,概述小鼠捕猎行为的神经通路______。
19. 学习以下材料,回答(1)~(5)题。
对糖和脂肪的偏爱,竟源于肠道对大脑的驱动
在进化过程中,人类和动物进化出了多条营养感知通路,这些通路能激发人类对糖、脂的偏好,探究其中的机制将为相关代谢疾病的治疗提供新策略。
糖和人造甜味剂进入口腔,都会激活味蕾上的甜味受体。人造甜味剂虽然能产生貌似糖的甜味,但效果却不能真正地代替“真糖”,在减少糖摄入、偏好方面的作用非常小。这背后的机制是什么呢?研究者进行如右图所示的实验,让野生型小鼠在甜度相当的人造甜味剂和葡萄糖之间进行选择。小鼠最初会以同样的速度从两个瓶子里喝水,接触两种选择24小时后,小鼠从含糖瓶子中喝水的次数多于人造甜味剂,到48小时,小鼠几乎只从含糖的瓶子里喝水。甜味受体缺乏型小鼠进行此实验的结果与野生型小鼠大致相同依然可对糖产生强烈的行为偏好。深入研究发现,葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生。
沿着这个思路,研究者探究对高脂食品的“执迷不悟”是否也跟肠道有关。实验中观察到,相比于掺有脂肪的水,小鼠刚开始时更爱喝掺有人造甜味剂的水。然而品尝了几天后,小鼠对富含脂肪的水产生了强烈的偏好。通过监测小鼠的大脑活动,研究者锁定到了熟悉的区域——cNST。实验表明摄入脂肪后,肠道也是经迷走神经来激活cNST引起奖赏效应。
研究者发现敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好。分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。
这些研究让我们对驱使人类和动物渴望糖、脂的分子和细胞机制有了更深入的了解,或将为基于食欲调控的代谢病疗法提供新策略。
(1)糖或人造甜味剂进入小鼠的口腔,刺激甜味__________产生兴奋,经传入神经传到__________相关中枢,产生甜味觉。
(2)研究者还进行了如下的一系列实验,其中可以作为支持“糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好”的实验证据有__________。
A. 味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神经元被激活
B. 食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应
C. 野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能强烈地激活cNST
D. 抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好
(3)研究者在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多地取食__________。
(4)综合文中信息,概括脂肪引起奖赏效应的途径。_______
(5)请根据本文的研究结果,为饮食失调导致的肥胖、暴食症等人群提供一条治疗的思路。_______
20. 研究发现,人类基因组中有大约8%的序列来自病毒,据推算,这是我们的灵长类祖先在数百万年前遭受病毒感染留下的“后遗症”。
(1)受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化,细胞毒性T细胞识别这些 变化信号,在 ________ 细胞分泌的细胞因子的作用下,分裂分化成 ________和记忆T细胞,前者可以 ________靶细胞。偶然的情况下,当病毒感染的是生殖细 胞,插入细胞基因组的病毒基因会传给子代,即成为“内源性病毒(ERV)”。研究发现,ERV中的一些基因(如抑制素基因)可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
(2)为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用,科学家设计了以下实验:选取易感细胞作为受体细胞,分别转入空载体、抑制素基因、RDR-env基因(表达产物可抗 RDR 病毒), 检测细胞的抗RDR病毒能力。实验结果如图1所示,表明___________。
(3)研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞(抑制素表达量高)进行实验。实验组 将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞,通过特异性结合抑制素mRNA使其降解,从而下调抑制素的表达;对照组应转入 ________ ,检测两组细胞的抗病毒能力。 实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再 ________ 可进行进一步验证。预期实验结果为 _________
(4)图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制,请用文字进行描述。
机制1: ________。
机制2:抑制素基因转录翻译成抑制素,在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物, 一起转移至细胞膜,阻止RDR病毒进入细胞。
21. 类风湿性关节炎(RA)是一种自身免疫病,主要病症为关节软组织肿胀、关节骨损伤,属于炎症性疾病。科研人员对RA的发病机制及治疗进行了相关研究。
(1)RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为______________被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活______________分裂和分化,并与关节组织细胞结合,引起______________,释放细胞内容物进而引发更严重的炎症反应。
(2)S5蛋白与炎症性疾病有关,为研究S5蛋白对RA的作用及机制,科研人员构建了RA患病大鼠(RA模型鼠),实验材料、处理及检测指标如下表所示。
组别 | 实验材料及处理 | 检测指标 |
1 | 正常大鼠,注射适量生理盐水 | 1.大鼠后爪关节肿胀程度 2.辅助性T细胞占所有T细胞的比例 |
2 | RA模型鼠,注射适量MTX | |
3 | | |
4 | RA模型鼠,注射含有S5基因的腺病毒 |
注:MTX是一种可以治疗RA的药物。腺病毒是一种可携带S5基因进入宿主细胞并表达的工具。
实验结果如图1、图2所示。
①据图1结果可知表中第3组的实验材料及处理是____________________。
②图1结果表明S5蛋白对大鼠RA的作用是______________。据图2并结合(1)中RA发病机理,推测S5蛋白的作用机制是____________________________。
(3)研究发现,S5蛋白能去除P蛋白上的SU基团。为验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”这一假设,以体内P蛋白带有过量SU基团的若干突变大鼠为实验材料,注射含S5基因的腺病毒,检测P蛋白上SU基团的数量。请修改并完善该实验方案________。
参考答案
一、选择题
1. 【答案】C
【分析】饮水不足,体内失水过多或吃的食物过咸,使细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,使垂体释放抗利尿激素增多,促进肾小管、集合管重吸收水,使尿量减少,同时刺激大脑皮层产生渴感,主动饮水补充水分。而细胞外液渗透压下降时,对下丘脑渗透压感受器的刺激会减弱。
【详解】A、 0.9%NaCl 溶液的渗透压和血浆渗透压相同,机体血浆渗透压不会降低,A错误;
BCD、0.9%NaCl溶液为生理盐水,与血浆渗透压相等,注入体内后血浆量增加,机体通过调节排出多余的水和NaCl ,血浆量恢复到注射前水平,血浆渗透压保持不变,BD错误,C正确;
故选C。
2. 【答案】A
【分析】分析题图可知,图中涉及到的神经元有a、b两个,其中①②④为刺激部位,③是突触。
【详解】A、神经纤维上兴奋的产生需要足够强度的刺激,A正确;
B、①处产生的兴奋可以传到②④处,由于不知③突触处产生的神经递质是兴奋性递质还是抑制性递质,故电位大小不一定相等,B错误;
C、兴奋在突触处传递是单向的,因此兴奋只能从细胞a传到细胞b,C错误;
D、细胞外液的变化可能影响钠离子的内流和神经递质的活性或扩散,故会影响①处兴奋的产生,也会影响③处兴奋的传递,D错误。
故选A。
3. 【答案】C
【分析】1、静息电位的产生原因是K+通道开放,K+外流,使神经纤维膜外电位高于膜内,表现为外正内负;动作电位的产生原因是Na+通道开放,Na+内流,使神经纤维膜内电位高于膜外,表现为外负内正。
2、图中,ab段表示动作电位形成的过程,发生Na+内流,bc段表示静息电位恢复的过程,与K+外流有关。
【详解】A、神经纤维形成静息电位的主要原因K+通道打开,K+外流,A错误;
B、图中ab段表示动作电位形成的过程,发生Na+内流,Na+进入细胞的方式为协助扩散,不需要消耗能量,B错误;
C、图中bc段表示静息电位恢复的过程,与K+外流有关,Na+通道多处于关闭状态,而K+通道多处于开放状态,C正确;
D、能引起神经纤维产生动作电位的刺激即为有效刺激,但动作电位的峰值大小与膜两侧Na+浓度有关,Na+的浓度差越大,动作电位的峰值越高,与有效刺激的强弱无关,D错误。
故选C。
4. 【答案】B
【分析】由题可知,食欲肽是一种神经递质,神经递质是由突触前膜以胞吐的方式释放进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元的兴奋或抑制。
【详解】A、食欲肽是一种神经递质,神经递质以胞吐的方式由突触前膜释放,A正确;
B、神经递质发挥作用需要与突触后膜上的蛋白质受体特异性结合,并不进入下一个神经元,B错误;
C、由题“食欲肽它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态”可推断,食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状,C正确;
D、由题“食欲肽使人保持清醒状态,而药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用”可推断,药物M可能有助于促进睡眠,D正确。
故选B。
5. 【答案】B
【分析】反射一般可以分为两大类:非条件反射和条件反射。非条件反射是指人生来就有的先天性反射,是一种比较低级的神经活动,由大脑皮层以下的神经中枢(如脑干、脊髓)参与即可完成;条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射,是在非条件反射的基础上,在大脑皮层参与下完成的,是高级神经活动的基本方式。
【详解】A、食物进入口腔引起胃液分泌是人类先天就有的反射,不需要经过大脑皮层,因此属于非条件反射,A错误;
B、司机看到红灯刹车这一反射是在实际生活中习得的,因此受到大脑皮层的控制,属于条件反射,B正确;
C、运动时大汗淋漓来增加散热,这是人类生来就有的反射,属于非条件反射,C错误;
D、新生儿吸吮放入口中的奶嘴是其与生俱来的行为,该反射弧不需要大脑皮层参与,因此属于非条件反射,D错误。
故选B。
6. 【答案】B
【分析】甲状腺激素的分级调节:寒冷等条件下时,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素促进垂体分泌促甲状腺激素,促进甲状腺分泌甲状腺激素,促进代谢增加产热。当甲状腺激素含量过多时,会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,这叫做负反馈调节。
【详解】A、碘是甲状腺激素合成的原料,若食物中长期缺碘,则甲状腺激素的分泌减少,对于垂体的抑制减弱,促甲状腺激素分泌增加,A错误;
BC、长期缺碘导致甲状腺含量降低,促甲状腺激素的分泌增加,作用于甲状腺,导致甲状腺肿大,B正确,C错误;
D、由于甲状腺激素的分泌存在反馈调节,当甲状腺激素偏低时,对于下丘脑的抑制减弱,则促甲状腺激素释放激素分泌增加,D错误。
故选B。
7. 【答案】C
【分析】1.分析图1可知:甲湖被工业废物污染,乙湖相对洁净。检测两湖中3~7岁鳄鱼体内雌激素(E)和雄激素(A)的浓度,计算E/A的平均值,结果显示,环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响。
2.分析图2可知:测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度,结果显示,E/A值越高,3~7岁雄性幼体性器官越短小,即较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓。
【详解】A、分析图1可知,甲乙湖泊中3~7岁鳄鱼E/A值有差异,说明环境中的污染物对短吻鳄体内激素水平有影响,A正确;
B、分析图2可知,测量包括甲乙在内的7个湖泊雄性短吻鳄性器官的长度,结果显示,E/A值越高,3~7岁雄性幼体性器官越短小,即较高E/A值导致3~7岁雄性幼体性器官发育迟缓,B正确;
C、3岁以下雄鳄性器官长度几乎无差异,是因为鳄鱼从3岁才开始进入性发育期,3岁前性发育停滞,C错误;
D、性器官的发育是遗传因素和环境条件共同作用的结果,D正确。
故选C。
8. 【答案】C
【分析】1、自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成;它们的作用通常是相反的;当人体处于兴奋状态时,交感神经活动占据 优势,心跳加快,支气管扩张,但胃肠蠕动和消化腺的分泌活动减弱;当人处于安静状态时, 副交感神经活动占据优势,心跳减慢,但胃肠蠕动和消化液的分泌会加强,有利于食物的消化和营养物质的吸收。
2、水盐平衡调节:①当人饮水不足、体内失水过多或吃的食物过咸,细胞外液渗透压就会升高,这一情况刺激下丘脑渗透压感受器,使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢,使人产生渴觉而主动饮水,另一方面,下丘脑还分泌抗利尿激素,并由垂体释放到血液中,血液中的抗利尿激素含量增加,就加强了肾小管、集合管对水分的重吸收,使尿量减少。②当人饮水过多时,细胞外液渗透压就会降低,这一情况刺激下丘脑渗透压感受器,使得下丘脑一方面把信息传到大脑皮层感觉中枢,使人不产生渴觉,另一方面,下丘脑还减少分泌抗利尿激素,垂体释放到血液中的抗利尿激素减少,就减弱了肾小管、集合管对水分的重吸收,使尿量增加。
【详解】A、比赛过程中,运动员的交感神经兴奋性加强,使心跳加快,A错误;
B、比赛中,肌肉中的部分细胞进行无氧呼吸产生乳酸,造成乳酸积累,但是血浆中存在缓冲物质,能与乳酸发生反应,从而维持内环境的pH基本不变,不会使pH明显下降,B错误;
C、比赛过程中,需要消耗大量有机物以提供能量,导致产热量增加,同时散热量也增加,以维持体温相对稳定,C正确;
D、大量出汗导致失水较多,抗利尿激素分泌增加,使尿量减少,D错误。
故选C。
9. 【答案】D
【分析】体液免疫:①一些病原体可以和B细胞接触,这为激活B细胞提供了第一个信号。②一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取。③抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞。④辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号;辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子。⑤B细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化、大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞。细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程。⑥浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合。抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。
【详解】A、免疫细胞是执行免疫功能的细胞,它们来自骨髓的造血干细胞,包括各种类型的白细胞,如淋巴细胞、树突状细胞和巨噬细胞等,B细胞和辅助性T细胞均起源于骨髓中的造血干细胞 ,A正确;
B、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞能识别抗原,一些病原体可以和B细胞接触,激活B细胞,B细胞和辅助性T细胞均能特异性地识别抗原 ,B正确;
C、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞。辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号,B细胞和辅助性T细胞两者之间存在信息交流 ,C正确;
D、细胞免疫时细胞毒性T细胞的活化,靶细胞膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞可识别变化的信号,同时辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞毒性T细胞的分裂分化,辅助性T细胞都可参与体液免疫和细胞免疫 ,B细胞只参与体液免疫,D错误。
故选D。
10. 【答案】D
【分析】体液免疫的过程可人为分为抗原识别,B细胞活化、增殖与分化,合成分泌抗体并发挥效应三个阶段。
B细胞的活化需要两个信号:抗原信号和活化的T细胞信号(并不是呈递抗原,而是通过T细胞上的其他分子信号提供的),并需要T细胞所分泌的细胞因子。在体液免疫中,T细胞通过提供刺激信号、分泌细胞因子等方式辅助B细胞,B细胞作为APC可通过加工、处理、呈递抗原的形式激活T细胞,但B细胞不能激活初始T细胞(由树突状细胞来激活)。B细胞最终分化为浆细胞和记忆性B细胞。
【详解】A、机体遭受抗原入侵时,吞噬细胞吞噬抗原并处理抗原,之后将抗原呈递给辅助性T细胞,T细胞再将抗原呈递给B细胞。但也有些抗原直接刺激B细胞。使B细胞活化分化成相应的浆细胞,A正确;
B、辅助性T细胞分泌的细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程,B正确;
C、当B细胞受到两个信号刺激而活化后,就能够增殖、分化成效应B细胞和记忆细胞,C正确;
D、抗体是球蛋白,不能进入细胞,只有抗原释放出细胞后,抗体才可以与它发生特异性结合,D错误。
故选D。
11. 【答案】A
【分析】1、体液免疫的基本过程:一些病原体可以和B细胞接触,这为激活B细胞提供了第一个信号;一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取;抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞;辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,这是激活B细胞的第二个信号;辅助性T细胞开始分裂、分化,并分泌细胞因子;B 细胞受到两个信号的刺激后开始分裂、分化,大部分分化为浆细胞,小部分分化为记忆B细胞;细胞因子能促进B细胞的分裂、分化过程;浆细胞产生和分泌大量抗体,抗体可以随体液在全身循环并与这种病原体结合,抗体与病原体的结合可以抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附。
2、细胞免疫的基本过程:被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号;细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞;细胞因子能加速这一过程;新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞;靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合,或被其他细胞吞噬掉。
【详解】A、抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面,然后传递给辅助性T细胞,辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合,而不是抗原呈递细胞直接向B淋巴细胞呈递病毒抗原信息,A错误;
B、B 细胞要受到两个信号的刺激后即抗原和辅助性T细胞分别与其结合,开始分裂、分化,B正确;
C、细胞毒性T细胞可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞,C正确;
D、体液中的病毒可以被抗体结合,也可被巨噬细胞等吞噬消化,清除病毒,D正确
故选A。
12. 【答案】B
【分析】根据题干信息可知,HIV侵染T细胞可能与CCR5蛋白的表达有关;而先天性CCR5基因突变者将其骨髓移植给一名患白血病、并感染HIV的患者,不仅治愈了白血病,而且彻底清除了患者体内的HIV,可推测出:若CCR5基因不表达或机体无法产生CCR5蛋白可导致HIV不能侵染T细胞。
【详解】A、根据题意“T细胞被HIV侵染与T细胞表面的CCR5蛋白有关”,因此白血病患者的CCR5蛋白可能参与HIV特异性侵染T细胞的过程,A正确;
B、同一个体的不同体细胞内的核基因相同,因此HIV不侵染白血病患者B细胞的原因不是B细胞缺乏CCA5基因,而是缺乏CCR5蛋白,B错误;
C、骨髓中的造血干细胞能通过增殖和分化产生多种血细胞,包括T细胞,补充到血液中,某骨髓捐献者先天性CCR5基因突变,因此捐献者的造血干细胞增殖、分化产生CCR5基因突变的T细胞,C正确;
D、患者康复过程中,细胞毒性T细胞与被HIV侵染的T细胞结合,从而使被HIV侵染的T细胞裂解死亡,D正确。
故选B。
13. 【答案】D
【分析】疫苗通常是用灭活的或减毒的病原体制成的生物制品。接种疫苗后,人体内可产生相应的抗体和记忆细胞,从而对特定传染病具有抵抗力。主动免疫是指将疫苗或类毒素接种于人体,使机体产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措施,主要用于免疫。
【详解】A、外毒素虽然能刺激人体产生抗毒素抗体,但这种外毒素毒性很强,微量即可致病,用作疫苗风险极大,A错误;
B、破伤风梭菌本身进入人体后可能会迅速生长繁殖释放外毒素,从而致病,不能直接用作疫苗,B错误;
C、β 链能协助 a 链发挥毒性作用,但是 a 链本身有很强的毒性,用其制备疫苗风险也很大,C错误;
D、外毒素 β 链无毒性,而且能协助 a 链发挥毒性作用,刺激人体产生的特异性抗体可阻止外毒素发挥毒性作用,所以可以作为制备疫苗的成分,D 正确。
故选D。
14. 【答案】D
【分析】1、灭活疫苗,即人们在获得病毒以后,通过对其进行一定的处理,使病毒完全丧失活性,从而得到被杀死的病原微生物,进而制成灭活疫苗。它其实就是一种被杀死的病毒,将其输入人体,既不会使人染病,又可以促使人体产生抗体,抵御病毒的入侵。 如百日咳疫苗、流脑疫苗等。
2、减毒疫苗是将病原微生物(细菌和病毒)在人工条件下使其丧失致病性,但仍保留其繁衍能力和免疫原性,以此制成减毒活疫苗。将减毒品活疫苗接种于人体后,使人体产生一次亚临床感染,类似一次轻型的人工自然感染过程,从而引起与疾病类似的免疫反应,既不会发病,又可以获得抵御这种疾病的免疫力。它在体内的作用时间长,往往只需要接种一次,即可产生稳固的免疫力,这类疫苗有脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。
【详解】A、以兔作为宿主传代90代降低了狂犬病病毒的毒性,A正确;
B、减毒处理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特异性,能引发人体产生特异性免疫反应,B正确;
C、减毒狂犬病疫苗属于异己成分,注入体内可引发特异性免疫反应,C正确;
D、动物实验证明研发的疫苗安全有效,还要进行临床实验,才可临床使用,D错误。
故选D。
15.【答案】B
【分析】下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴可以实现对肾上腺皮质激素的分级调节,同时肾上腺皮质激素负反馈调节下丘脑和垂体的分泌活动;内环境稳态的维持需要神经—体液—免疫调节网络的参与。
【详解】A、由图可以看出,神经递质作用于下丘脑使之产生某种激素作用于垂体,垂体产生另一种激素作用于肾上腺皮质,使其产生肾上腺皮质激素,即下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分级调节实现了对②的分泌调节,A正确;
B、①神经递质促进下丘脑分泌肾上腺皮质激素释放激素,②肾上腺皮质激素通过负反馈调节抑制下丘脑分泌肾上腺皮质激素释放激素,B错误;
C、由图可以看出,②肾上腺皮质激素可以抑制免疫细胞产生细胞因子,从而缓解过度炎症反应,C正确;
D、由图可以看出,神经调节中①神经递质,内分泌系统的②肾上腺皮质激素、免疫系统③细胞因子之间进行相互调节,D正确。
故选B。
二、非选择题
16. 【答案】(1) ①. 促肾上腺皮质激素释放激素 ②. 垂体
(2) ①. 长于 ②. 未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快,最终接近对照组
(3) ①. 外负内正 ②. 实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物 ③. 少于 ④. 高于
(4) ①. 神经-体液调节 ②. 改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响
【分析】肾上腺皮质激素的调节过程:下丘脑→促肾上腺皮质激素释放激素→垂体→促肾上腺皮质激素→肾上腺→肾上腺皮质激素,同时肾上腺皮质激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节。
【小问1详解】
实验小鼠在新领地中受到攻击(SDS刺激)后,下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体,垂体合成并分泌促肾上腺皮质激素,进而促进肾上腺皮质激素的合成和分泌。
【小问2详解】
据图可知,SDS小鼠睡眠时间大约为4小时,显著长于对照组,与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平下降速度快,最终接近对照组,说明SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力。
【小问3详解】
①神经元静息电位是外正内负,动作电位是外负内正,VTA区GABA能神经元兴奋时,由于钠离子内流,膜电位表现为外负内正。
②本实验是验证SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力,自变量为是脑内腹侧被盖区(VTA)GABA能神经元活性是否被抑制,因此实验组应该注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物。
③因为SDS小鼠睡眠时间的提高能够帮助其缓解社交压力,SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力,实验组注射特异性抑制 VTA 区 GABA 能神经元的药物,因此实验组小鼠的睡眠时间少于对照组。与睡眠剥夺的SDS小鼠相比,未剥夺睡眠的 SDS小鼠肾上腺皮质激素水平较低,实验组睡眠剥夺,因此实验组肾上腺皮质激素水平高于对照组。
【小问4详解】
据题意可知,SDS小鼠应对社交压力调节时有促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素的参与,即有体液调节,SDS刺激通过激活VTA区GABA能神经元促进小鼠睡眠并缓解社交压力,说明存在神经调节,因此SDS小鼠应对社交压力的调节方式为神经-体液调节。该研究对我们健康生活的启示是:改善睡眠质量、获得充足的睡眠能够帮助我们应对压力产生的负面影响。
17. 【答案】(1) ①. 胰岛B/胰岛β ②. 体液
(2) ①. 膜上的荧光强度降低 ②. 葡萄糖与IA竞争结合GT
(3)IA影响应血糖浓度变化发挥作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险
(4)
【分析】1、血糖的来源:食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质的转化;去向:血糖的氧化分解为CO2、H2O和能量、合成肝糖原、肌糖原 (肌糖原只能合成不能水解)、血糖转化为脂肪、某些氨基酸。
2、血糖平衡调节:由胰岛A细胞分泌胰高血糖素提高血糖浓度,促进血糖来源;由胰岛B细胞分泌胰岛素降低血糖浓度,促进血糖去路,减少血糖来源,两者激素间是拮抗关系。
【小问1详解】
胰岛素是由胰岛B/胰岛β分泌的,经体液运输到靶细胞,与靶细胞上的受体结合,促进其对葡萄糖的摄取和利用,使血糖浓度降低。
【小问2详解】
分析图2,随着悬液中葡萄糖浓度越高,细胞膜上的荧光强度越低。由题干分析,带荧光的IA能与GT和胰岛素受体结合位于红细胞膜上,加入葡萄糖,膜上的荧光强度会下降,意味着IA从膜上脱落下来,加入的葡萄糖浓度越高,膜上的IA越少,由于葡萄糖可以与GT结合而不能与胰岛素受体结合,故推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为葡萄糖与IA竞争结合GT。
【小问3详解】
分析图3,对比两幅图可知,胰岛素会将血糖降至60mg•dL-1(低血糖),而IA能将血糖降至100mg•dL-1左右;IA能将血糖维持在正常水平约10个小时,而胰岛素只能维持2小时左右,故该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势,体现在IA影响应血糖浓度变化发挥作用/IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险。
【小问4详解】
由题干信息可知,GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,血糖浓度升高时,GT数量多有利于降血糖,IA可以与GT或胰岛素受体结合,与GT结合会抑制GT的功能。
糖尿病患者用药后进餐,由于食物的消化吸收,血糖浓度会先升高,葡萄糖与IA竞争性结合GT增多,故IA与GT结合减少,与胰岛素受体结合增多,导致膜上的GT增多,进一步有利于葡萄糖与GT结合,最终细胞摄取葡萄糖的速率升高。
血糖下降时,葡萄糖与IA竞争性结合GT减少,IA与GT结合增多,与胰岛素受体结合减少,故膜上的GT减少,能与葡萄糖结合的GT也减少,最终细胞摄取的葡萄糖的速率降低。
过程如图所示:
【点睛】本题以“智能”胰岛素IA为情境,考查了考生对胰岛素的来源及功能的识记能力,从题干获取信息的能力、识图能力及结合题干信息对实验数据的分析能力及表达能力,以及构建概念模型的能力。
18. 【答案】(1) ①. 反射 ②. 视觉和触觉
(2) ①. 蓝光诱导下神经元a兴奋并释放神经递质,与神经元c细胞膜上的受体结合,引起神经元c兴奋 ②. 与对照组相比,实验组神经元a的兴奋未改变,神经元c不兴奋 ③. 有必要,说明小鼠捕猎行为的改变不是基本运动能力变化引起的
(3)
脑区 处理 | SC区 | S区 |
表达神经毒素T | - | - |
植入光电极 | - | + |
(4)视觉和触觉感觉输入→SC区→SC-S通路(S区)
【分析】神经调节的基本方式是反射,反射活动的结构基础是反射弧,反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器,人体在完成一项反射活动时,必须保持反射弧结构的完整,任何一个环节出现障碍,反射活动就不能正常进行。
【小问1详解】
神经调节的基本方式是反射,反射的结构基础是反射弧。据图1分析:与光亮、保留胡须组相比,黑暗、保留胡须组电信号强度减弱,说明视觉会影响小鼠捕猎行为;与黑暗、保留胡须组相比,黑暗、剪去胡须组电信号强度减弱,说明触觉会影响小鼠的捕猎行为。综上分析,结果说明小鼠捕猎行为依赖视觉和触觉。
【小问2详解】
①神经元之间通过突触相连,在蓝光诱导下神经元a产生兴奋,而相邻未植入电极的神经元c随后也能兴奋的原因是蓝光诱导下神经元a兴奋并释放神经递质,与神经元c细胞膜上的受体结合,引起神经元c兴奋。
②据图分析,神经元a膜电位检测结果对照组和实验组没有差异,而神经元c与对照组相比,电位检测结果是对照组神经元c产生了兴奋,而实验组神经元c没有产生兴奋,因此说明SC区神经信号的传递被有效阻断。
③对小鼠基本运动能力进行了检测是有必要,这样可以说明小鼠捕猎行为的改变不是基本运动能力变化引起的,而是SC区的活动提高了捕猎效率。
【小问3详解】
本实验的实验目的是证明S区参与捕猎行为,因此自变量是S区是否植入光电极,因此SC区不植入光电极,S区不使用表达神经毒素T,S区植入光电极。
【小问4详解】
结合上述问题分析可知,小鼠捕猎行为的神经通路是视觉和触觉感觉输入→SC区→SC-S通路(S区)。
19. 【答案】(1) ①. 感受器 ②. 大脑皮层 (2)ACD
(3)人造甜味剂 (4)EEC通过GPR受体来接收脂肪信号,通过对糖和脂肪都能响应的迷走神经通路和仅响应脂肪的迷走神经通路激活cNST引起奖赏效应
(5)阻止糖或脂肪与相应的肠道受体结合;阻止激活的肠道细胞向迷走神经细胞发送信号;沉默糖或脂肪激活的迷走神经元,并阻止其信号传递到大脑
【分析】1.神经调节的基本方式是反射,反射活动的结构基础称为反射弧,包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。反射弧的五部分要完整,缺少任何一个环节反射活动都不能完成。
2.人体的神经中枢:下丘脑:体温调节中枢、水平衡调节中枢、血糖调节中枢。小脑:维持身体平衡的作用,使运动准确而协调。脑干:呼吸、心跳、血压调节中枢。大脑:调节机体运动的最高级中枢。脊髓:调节机体运动的低级中枢。高级神经中枢对低级神经中枢的活动具有调控作用:如控制排尿的低级中枢在脊髓,成人的大脑可以有意识的控制,在适宜的环境下才排尿。
【小问1详解】
糖或人造甜味剂刺激口腔中相关甜味感受器产生兴奋,通过传入神经传到大脑皮层相关的感觉中枢,产生甜味觉。
【小问2详解】
A、味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠不能感受葡萄糖的味觉刺激,说明在口服葡萄糖后能直接作用于肠道,使cNST神经元被激活 ,A符合题意;
B、食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应 ,是由于人造甜味剂不能作用于肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)细胞表面的SGLT1受体,B不符合题意;
C、野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖,说明糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好,C符合题意;
D、抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好 ,说明cNST被抑制,糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好被阻断,D符合题意。
故选ACD。
【小问3详解】
用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响。在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多的取食人造甜味剂。
【小问4详解】
葡萄糖除了在舌头上产生甜味刺激外,还能直接作用于肠道,肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)通过其细胞表面的SGLT1受体来接收糖信号,经迷走神经激活大脑中的cNST区域,导致不依赖味觉的糖摄入偏好产生,敲除SGLT1受体不影响小鼠对脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受体能阻断小鼠对脂肪的偏好,迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响,综合这些信息,可知:脂肪引起奖赏效应的途径是EC通过GPR受体来接收脂肪信号,通过对糖和脂肪都能响应的迷走神经通路和仅响应脂肪的迷走神经通路激活cNST引起奖赏效应。
【小问5详解】
根据本文的研究结果,阻止糖或脂肪与相应的肠道受体结合;阻止激活的肠道细胞向迷走神经细胞发送信号;沉默糖或脂肪激活的迷走神经元,并阻止其信号传递到大脑等措施,都可治疗饮食失调导致的肥胖、暴食症等。
20. 【答案】(1) ①. 辅助性T ②. (新的)细胞毒性T细胞 ③. 识别、接触、裂解
(2)抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力
(3) ①. 无关的RNA片段(或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA) ②. 转入抑制素基因(或转入解除RNA片段抑制作用的物质) ③. 胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力
(4)人体细胞转录、翻译成抑制素,分泌到细胞外之后,与细胞膜上的AST2受体发生特异性结合,进而阻止了病毒RDR进入细胞。
【分析】细胞免疫过程:①被病原体(如病毒)感染的宿主细胞(靶细胞)膜表面的某些分子发生变化,细胞毒性T细胞识别变化的信号。②细胞毒性T细胞分裂并分化,形成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞。细胞因子能加速这一过程。③新形成的细胞毒性T细胞在体液中循环,它们可以识别并接触、裂解被同样病原体感染的靶细胞。④靶细胞裂解、死亡后,病原体暴露出来,抗体可以与之结合;或被其他细胞吞噬掉。
病毒是一类没有细胞结构的特殊生物,只由蛋白质外壳和内部的遗传物质构成,不能独立的生活和繁殖,只有寄生在其他生物的活细胞内才能生活和繁殖,一旦离开了活细胞,病毒就无法进行生命活动。
【小问1详解】
受病毒感染的细胞膜表面某些分子通常会发生变化,而细胞毒性T细胞能识别这些变化,并在辅助性T细胞分泌的细胞因子的作用下,分裂分化成新的细胞毒性T细胞和记忆T细胞,细胞毒性T细胞可以识别、接触、裂解靶细胞,使其中的抗原暴露,而后被抗体特异性结合后被其他细胞消灭。偶然的情况下,当病毒感染的是生殖细 胞,插入细胞基因组的病毒基因会传给子代,即成为“内源性病毒(ERV)”。研究发现,ERV中的一些基因(如抑制素基因)可使细胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。
【小问2详解】
为探究抑制素对人体细胞抗病毒能力的作用,科学家设计了以下实验:选取易感细胞作为受体细胞,分别转入空载体、抑制素基因、RDR-env基因(表达产物可抗 RDR 病毒), 其中转入空载体的易感染受体细胞作为空白对照组,转入抑制素基因的易感染受体细胞作为实验组,转入RDR-env基因的易感染受体细胞作为条件对照,根据实验结果可知,空白对照组感染病毒程度最高,而实验组和条件对照组感染程度基本相似,说明抑制素使易感细胞获得抗RDR 病毒的能力。
【小问3详解】
研究人员选取另一种细胞——胎盘干细胞(抑制素表达量高)进行实验。实验组将一段特定RNA片段转入胎盘干细胞,通过特异性结合抑制素mRNA使其降解,从而下调抑制素的表达;对照组应转入一段无关的RNA片段(或相同大小的RNA片段不能降解抑制素mRNA),检测两组细胞的抗病毒能力。 实验结果发现实验组的细胞变得易感染。在实验组处理的基础上再转入抑制素基因(或转入解除RNA片段抑制作用的物质),即可使抑制素基因正常表达,而后通过检测细胞的感染情况 ,发现胎盘干细胞重新获得抗病毒的能力,且接近对照组。
【小问4详解】
图2是抑制素协助人细胞抵抗RDR病毒的可能分子机制,结合图示可以看出,人体细胞抵抗病毒的机制1显示:人体细胞表达出的抑制素分泌到细胞外之后,能与细胞膜上的识别病毒的蛋白(ASCT2)发生特异性结合,进而阻止了病毒对人体细胞的侵染过程,起到了抵抗病毒的作用;图示的机制2显示,抑制素基因转录翻译成抑制素,在胞内与ASCT2受体特异性结合形成复合物, 一起转移至细胞膜,阻止RDR病毒进入细胞。
21. 【答案】(1) ①. 抗原 ②. 细胞毒性T细胞 ③. 细胞裂解
(2) ①. RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒 ②. 一定程度缓解RA症状 ③. 通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放, 减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏
(3)需设置对照组;检测指标不全
对照组设置:注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野 生型大鼠
检测指标:检测两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量
【分析】病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应。这些能引发免疫反应的物质称为抗原。人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。
【小问1详解】
病原体在进入机体后,其表面一些特定的蛋白质等物质,能够与免疫细胞表面的受体结合,从而引发免疫反应,这些能引发免疫反应的物质称为抗原,RA患者关节滑膜中的某些蛋白作为抗原被树突状细胞摄取并处理,呈递给辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进巨噬细胞和淋巴细胞聚集到关节部位,同时激活细胞毒性T细胞分裂和分化,引起关节组织细胞裂解死亡。
【小问2详解】
①根据图1分析,1组的关节肿胀增加体积最小,3组最大,说明3组是RA模型鼠,注射适量不含S5基因的腺病毒。
②4组注射了含有S5基因的腺病毒,与3组比关节肿胀增加体积减小,表明S5蛋白一定程度缓解RA症状;结合图2可知,S5蛋白可能通过减少辅助性T细胞的比例,减少细胞因子的释放, 减少细胞毒性T细胞的激活,进而减少关节组织细胞的裂解破坏。
【小问3详解】
实验目的是验证“S5蛋白通过去除P蛋白上的SU基团,影响T细胞分化与细胞因子释放”,实验自变量是有无S5蛋白,因变量是P蛋白上的SU基团数量、T细胞的数量、细胞因子的含量;故需设置对照组:注射不含S5基因的腺病毒到突变大鼠;或注射含S5基因的腺病毒到野 生型大鼠。检测指标除P蛋白上SU基团的数量,还应包括两组大鼠中不同类型T细胞的比例及细胞因子释放量。
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