由于塑料在全球的广泛使用和缓慢降解，微塑料（MP）在各种环境介质中无处不在。随着在人体肺组织、鼻腔灌洗液和痰液中检测到微塑料的证据不断涌现，作为微塑料摄入的重要途径之一，呼吸摄入微塑料对机体的危害逐渐引起广泛关注。空气中的微塑料可以来自合成纤维、污水、垃圾填埋场和轮胎磨损等，尽管空气中微塑料污染严重，但空气中微塑料的浓度尚未得到准确定量。微塑料具有粒径小、吸附力强的特点，长期吸入含有微塑料的空气可能对机体多种器官和系统造成危害。2024年11月5日，首都医科大学高艾团队在 Advanced Science 期刊发表了题为：Pulmonary Flora-Derived Lipopolysaccharide Mediates Lung-Brain Axis through Activating Microglia Involved in Polystyrene Microplastic-Induced Cognitive Dysfunction 的研究论文。该研究表明，吸入聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成产生更多的脂多糖（LPS），促进小胶质细胞M1型极化，从而降低大脑认知功能，这为吸入微塑料引起神经损伤的机制提供了新见解，也为预防环境污染物的神经毒性提供了新思路。神经系统是人体最复杂、最敏感的系统之一，在维持机体正常功能方面发挥着至关重要的作用。据报道，空气污染物暴露可影响神经系统功能，包括诱发抑郁、情绪障碍和认知障碍。新兴环境污染物对神经系统的潜在损害引起了广泛关注。目前，微塑料尚未在人脑中检测到，但动物实验研究发现，经消化道摄入微塑料可引起神经损伤，破坏小鼠血脑屏障（BBB），诱导大脑的小胶质细胞活化和神经元损伤，导致剂量依赖性认知功能下降。重要的是，很少有研究探讨哺乳动物吸入微塑料引起的神经损伤，并且这种损伤的具体机制仍不清楚。明确其中的关键过程可为预防和治疗吸入微塑料引起的神经毒性提供有价值的见解。以前的流行病学和动物研究已经确定肺是空气污染有害影响的主要目标。大量研究表明，肺损伤与神经系统功能密切相关。例如，限制性或阻塞性肺损伤的人患痴呆的风险更高；吸烟和肺部感染可增加多发性硬化的风险；此外，细颗粒物（PM2.5）已被证明可导致小鼠认知功能下降。因此，研究团队推测，通过呼吸道吸入的微塑料可能通过引起肺损伤从而影响神经系统功能。近年来，有研究提出了肺-脑轴的概念，其中肺部菌群发挥了重要作用，肺部菌群可以通过产生更多的脂多糖（LPS）和影响大脑小胶质细胞来发挥免疫调节作用。也有研究认为迷走神经可能是肺-脑轴的关键介质。人体微生物群由定植于人体的所有微生物组成，主要分布在皮肤、肠道、肺等部位。近年来，肠道菌群被发现对多种疾病有影响，但对肺部菌群的研究仍然有限。越来越多的证据表明，肺部菌群在促进肺部健康中发挥着至关重要的作用。肺部菌群紊乱是哮喘、过敏性疾病和慢性阻塞性肺疾病的核心因素。此外，有研究发现，23.7%的肺部病变与肺部菌群变化有关。近年来的研究表明，呼吸道暴露于微塑料可引起肺部菌群失衡。因此，研究团队推测由肺部菌群失衡介导的肺-脑轴可能是吸入微塑料引起神经损伤的潜在机制。在这项最新研究中，研究团队通过气管滴注法建立了聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）吸入小鼠模型。结果发现，PS-MP（5µm直径）没有在大脑内蓄积，但小鼠的认知功能有所下降。通过RNA测序（RNA-seq）和16S核糖体RNA分析发现，吸入PS-MP引起肺损伤，肺生态失调可能参与认知功能下降的过程。研究团队聚焦肺-脑轴，推测肺部菌群紊乱导致的脂多糖（LPS）生成增加和小胶质细胞M1型极化可能在PS-MP引起的认知障碍中发挥关键作用。研究团队通过肺部菌群移植（PFT）、LPS干预、细胞共培养实验验证了这一推测。![]()
综上所述，该研究表明，吸入聚苯乙烯-微塑料（PS-MP）通过改变肺部菌群组成产生更多的脂多糖（LPS），促进小胶质细胞M1型极化，从而降低大脑认知功能，这为吸入微塑料引起神经损伤的机制提供了新见解，也为预防环境污染物的神经毒性提供了新思路。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202404966
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