骨质疏松有救了?武汉大学朱玲新组 | 最新骨切片实验方法揭示骨吸收调控机制

学术   科学   2024-11-18 07:30   北京  

本文通过ChatGLM/GPT进行辅助对近期Bio-protocol 期刊发表的方案进行解读和概括,若感兴趣请点击“阅读原文”查看详细的实验流程及试材。如果解读中有任何错误或遗漏,敬请指正

骨质疏松症一直是全球关注的重大健康问题,随着人口老龄化的加剧,寻找有效的治疗方法变得尤为紧迫。最新的研究进展表明,一种创新的骨切片实验方法有望揭示骨吸收的调控机制,为骨质疏松症的治疗带来新的希望。在这方面,2024年11月5日,Bio-protocol 期刊在线发表了武汉大学(Wuhan University)朱玲新团队题为“An In Vitro Model of Murine Osteoclast-Mediated Bone Resorption”的方法文章。

图1. 文章标题页 https://doi.org/10.21769/BioProtoc.5100
关键词破骨细胞 骨吸收 骨切片 吸收孔 细胞培养

破骨细胞(Osteoclast)骨吸收的主要功能细胞,在骨发育、生长、修复、重建中具有重要的作用。破骨细胞起源于血系单核-巨噬细胞系统,是一种特殊的终末分化细胞,它可由其单核前体细胞通过多种方式融合形成巨大的多核细胞

图2. 破骨细胞(来自Bio-protocol期刊)
破骨细胞是专门的多核巨细胞,负责骨吸收,源自胚胎和造血干细胞的红髓及髓系祖细胞。这些细胞在生理和病理状态下调控骨骼的稳态。破骨细胞的过度活性会导致骨质过度吸收,从而引起一系列骨代谢疾病,如骨质疏松症、类风湿性关节炎和肿瘤诱导的骨溶解等。破骨细胞的形成依赖于巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB配体受体激活剂(RANKL)。M-CSF促进前体细胞增殖,而RANKL则诱导其向破骨细胞表型的转变。成熟破骨细胞的密封带和皱褶边缘是其功能表现的关键结构,使其能在骨表面形成吸收坑。因此,构建体外模型对于理解破骨细胞在不同条件下的功能具有重要意义,牛皮质骨片作为模型系统,因更接近体内环境而被广泛使用。这为评估分子激动剂、拮抗剂和疗法对破骨细胞活性的影响提供了有效工具


  • 使用牛皮质骨片作为基质,更好地模拟了破骨细胞在体内的自然环境,提高了实验的生物相关性和结果的可靠性。

  • 该方法允许通过量化骨吸收坑来精确评估破骨细胞的骨吸收活性,为研究提供了定量的数据支持。

  • 该实验设计适合评估多种分子激动剂和拮抗剂以及疗法对破骨细胞介导的骨吸收活性的影响,具有广泛的应用前景。

—————文中代表性图/视频—————

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图3. 体外评估破骨细胞骨吸收活性实验方案示意图(来自Bio-protocol期刊

图4. 破骨细胞生成与骨吸收实验概述(来自Bio-protocol期刊

图5. 破骨细胞在骨片上诱导形成骨吸收陷窝(来自Bio-protocol期刊
  • 药物开发
    该方法可用于筛选和评估新的药物候选物,特别是那些针对骨质疏松症、类风湿性关节炎等疾病的药物,以监测其对破骨细胞活性的影响。
  • 病理机制研究
    ‍利用这种体外模型研究破骨细胞在不同病理状态下的行为变化,如肿瘤诱导的骨溶解或其他代谢性骨疾病的发病机制。
  • 基础生物学研究
    深入了解破骨细胞的分化、激活和骨吸收过程,以及与其他细胞类型(如成骨细胞)的相互作用。


这个方法的可重复性已经被本文作中国武汉大学(Wuhan University)朱玲新团队验证过,相关实验数据与结果发表在J Cell Biol,DOI:10.1083/jcb.202206121

温馨提示:积极引用本文不仅是对作者创新技术和科研共享的最佳肯定,也是确保实验可复现性的重要方式。

Sun, X., Wang, Z., Tang, Y., Weiss, S. J. and Zhu, L. (2024). An In Vitro Model of Murine Osteoclast-Mediated Bone Resorption. Bio-protocol 14(21): e5100. DOI: 10.21769/BioProtoc.5100.

Zhu, L., Tang, Y., Li, X. Y., Kerk, S. A., Lyssiotis, C. A., Sun, X., Wang, Z., Cho, J. S., Ma, J., Weiss, S. J., et al. (2023). Proteolytic regulation of a galectin-3/Lrp1 axis controls osteoclast-mediated bone resorption. J Cell Biol. 222(4): e202206121.

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