莫沙必利致AMI发生TdP
金鹏 李枝怀 丁霞 金萍
毕节市第一人民医
患者女，67岁，2021年11月27日，因“胸痛20天”入院，既往有高血压及2型糖尿病病史，否认心律失常、黑噱及晕厥病史。入院查体：T：36.2℃，脉搏：97次／分，呼吸：30次／分，BP 120／76mmHg，端坐呼吸，双肺湿性啰音，双下肢无水肿。人院cTnI：0.84ng／ml，NT—proBNP：1 1425．71pg／ml，K：4.66mmol／mL。入院心电图如图l所示，窦性心律，前壁心肌梗死，QT间期延长，QTc461ms。![]()
心脏超声示：室壁节段性运动异常，左房、左室大， 螺内酯20mg每131次，呋塞米注射液20mg每13 1次静脉输LVEF：40％。患者人院后心衰症状较前好转，因腹胀于入院第2天El服90mg每日两次，阿托伐他汀钙片20mg每日1次，马来酸依那枸橼酸莫沙必利片5mg每日3次治疗。![]()
入院第3天患者反复出普利片10mg每日1次，酒石酸美托洛尔片12．5mg每日2次， 现尖端扭转型室速(Torsades dePointes，TdP)(图2)，经电复律后好转，但仍有反复发作，复查心电图(图3)示：QTc430ms，急诊血运重建后TdP仍不能终止，后行临时心房超速起搏后TdP未再发作(图4 停用莫沙必利5天后复查心电图(图5)，仍有室早，但未能诱发TdP，随访3月未再发作。![]()
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尖端扭转型室速(TdP)通常与长QT间期相关，R on T现象会导致多形性室速并退化为![]()
尖端扭转型室速通常发生在电解质紊乱及抗心律失常药物使用期间。莫沙必利是一种新的苯甲酰胺衍生物，对5一羟色胺4(5-HT4)受体具有激动作用，单独应用导致QT间期延长及TdP虽尚无报道，但另一种结构上与莫沙必利相似的5-HT4受体激动剂西沙必利具有类似III类抗心律失常药物的电生理和促心律失常特性，常导致QT间期延长和尖端扭转型室速。虽然，没有报道莫沙必利有任何复极延迟特征或诱发复极相关促心律失常的倾向，但莫沙必利在合并其他抗心律失常药物及电解质紊乱时出现TdP的病例偶有报道。在本例中，发生尖端扭转型室速可能的机制是莫沙必利在严重心肌缺血的基础上导致的复极异常，需要进一步的药理学及电生理学研究来阐明其确切机制。本例患者在急性心肌梗死后应用莫沙必利诱发尖端扭转型室速，虽然发病机制尚不清楚，但提示在急性心肌梗死患者应用莫沙必利时，应密切监测QT间期，避免出现严重不良心血管事件。![]()
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