心脏内激动沿一侧径路下传并向对侧径路连续隐匿性传导，使其发生持续功能性阻滞时，称为蝉联现象。1972年，Rosenbaum首次将束支间连续的跨室间隔发生的隐匿性传导，并引起一侧束支持续的功能性阻滞的心电现象命名为蝉联现象。
心脏内存在解剖或功能上的两条传导径路，其不应期及传导速度不同。基础心率突然加快或期前收缩发生时，提前的室上性激动遇到其中一条有效不应期较长的径路而阻滞，或因遇到相对不应期而传导明显延缓，致使两条径路(如左、右束支)的传导速度相差>40ms时即可引起蝉联现象。室上性激动沿不应期短的径路下传的同时，还向对侧径路隐匿性传导，连续的逆向隐匿性传导造成一侧径路的连续性功能性阻滞。其产生机制为碰撞机制：激动在束支间折返，产生束支折返性心动过速。给予期前刺激进入折返环内，可与折返激动的波峰发生碰撞。如给予比心动过速更快的刺激，折返激动可连续被重整，在折返环路上的1点形成1个阻滞区(由连续的激动碰撞而动态维持),见于束支内折返性心动过速时的拖带现象。有学者认为拖带现象是由于正、逆向激动的连续性碰撞形成"阻滞区"所致，与不应期无关。在心率较恒定情况下，蝉联现象可持续存在，但如出现以下情况，蝉联便终止：①心率减慢，阻滞侧径路的传导性或不应期改善。②心率的快慢变化或期前收缩等因素，使两条径路(如左、右束支)的传导速度或不应期相差<40ms。③发生一次房室传导阻滞或同步双侧束支传导阻滞。④阻滞侧径路因意外传导或在长间歇后使阻滞得到改善，出现一次正常QRS波群。从一种类型蝉联的终止又逆转为另一种类型蝉联现象，多见于交替性连续性双侧束支间蝉联现象。
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