患儿11岁，因“偶发头痛2月余”入院，诊断为小脑胶质瘤，行枕部开颅小脑肿瘤切除术，术后继发了颅内感染，给予万古霉素联合哌拉西林他唑巴坦治疗，感染有好转。用药10天后，患儿又再次出现发热，体温最高达39.6度，临床将哌拉西林他唑巴坦调整为头孢曲松治疗，患儿热峰未有下降，且躯干出现多发针尖样红疹，复查相关感染指标持续降低。临床考虑目前抗感染治疗效果不佳，拟换用美罗培南治疗，药师会诊考虑抗菌药物相关药物热，建议其直接停药观察，停药24h后患儿未再有发热，皮疹逐渐消退。为什么治疗感染发热的药物，本身也会导致发热？
药物热是指用药时出现、停药后消失，且经过仔细的病史采集、体格检查和实验室检查后未发现其他原因的发热。
抗微生物药物：阿昔洛韦、两性霉素B、呋喃妥因、异烟肼、利福平、四环素、米诺环素、复方磺胺甲噁唑、万古霉素、青霉素、哌拉西林、头孢菌素类等。
抗肿瘤药物：巯嘌呤、博来霉素、顺铂、阿糖胞苷、柔红霉素、干扰素、门冬酰胺酶、长春新碱等。
心血管类药物：地尔硫䓬、多巴酚丁胺、呋塞米、肝素、氢氯噻嗪、甲基多巴、普鲁卡因胺、奎尼丁、氨苯蝶啶等。
免疫抑制剂：硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯、西罗莫司等。
抗惊厥药物：卡马西平、苯妥英钠等。
其他药物：别嘌醇、西咪替丁、叶酸、碘、甲苯咪唑、甲氧氯普胺、丙硫氧嘧啶、前列腺素E、利托君、柳氮磺吡啶、茶碱、甲状腺素、布洛芬等。
发热体温平均值38.5℃（有的可达39~40℃），患者一般没有明显的不适症状。
药物热出现的平均时间7~10d，已经长期使用的药物也可能引发药物热。
热型表现各异：稽留热（体温恒定地维持在高水平）、间歇热（体温骤升达峰后恢复正常，高热期与无热期反复交替）和弛张热（体温升高达峰后下降，但始终高于正常水平，波动幅度大）均有可能发生。发热程度高低不等，通常与预后无关。
皮疹：多达30%的药物热患者存在皮疹或超敏反应的其他皮肤表现，但没有皮疹也并不能排除药物热。皮疹类型多样，包括红斑、麻疹样疹、荨麻疹以及严重皮肤反应。发热是严重皮肤反应的重要前驱症状。
变态反应是引起药物热的最常见机制，主要为Ⅲ型变态反应。药物变态反应所致药物热可表现为单独的发热，或伴有皮疹和关节肿痛等症状，或发热后继发皮疹、皮肤剥脱和内脏损害等。变态反应导致的药物热常见于抗菌药物（约占1/3），特别是β-内酰胺类、磺胺类和呋喃妥因，其次还有抗癫痫药（苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、扑米酮等），别嘌醇等。
药物在生产、配制及使用过程中引入杂质导致热原反应；有的药物给药过程可引起发热，如输液反应、静脉炎、红人综合征等；两性霉素B和博来霉素引起粒细胞释放内源性致热源（IL-1）而引起体温升高。
癌症化疗后的发热、抗菌治疗后可能发生吉海反应、氯氮平引起发热等。
药物直接对体温调节中枢产生刺激或增加机体代谢，导致周围血管收缩而减少出汗所致的药物毒性反应。如左甲状腺素钠片、抗胆碱能药物（如三环类抗抑郁药、阿托品、抗组胺药、吩噻嗪类药物）、拟交感神经药（如苯丙胺类和可卡因）。
发生率低，与患者遗传因素、年龄、性别、身体状态等个体因素相关。
用药前仔细询问患者药物过敏史，避免使用已知过敏药物。
特殊情况下，如在癌症、多重耐药菌感染的治疗过程中没有可替代处理措施，可预防性的使用糖皮质激素、非甾体抗炎药物和组胺受体拮抗剂来防止超敏反应的发生。
药物热主要处理措施是停药，或换用其它抗菌药物继续治疗感染，给与对症支持治疗等。停药后，发热通常在48-72小时内消退。如停药3d后体温未下降，或3d后体温下降但未能恢复正常，应当考虑除药物热外的其他发热原因。重症者可应用糖皮质激素，对高热或超高热患者可同时应用物理降温。
临床上经过抗菌药物治疗已退热的感染患者若再次发热，很容易会误认为是原来感染的复发，而忽略是药物热的原因。药物热作为一种药物不良反应，虽然其发生机制尚未完全明确，但通过合理的用药管理、及时的诊断与处理，我们可以有效地预防和控制其发生。
参考资料：UpToDate药物热
编辑 | 雷明
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