病例分享丨极易误诊误治！糖尿病患者暴饮暴食后突发剧烈腹痛，可别当做急性胰腺炎来治疗！

健康 2024-10-19 19:25 北京

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编者按

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病患者最常见的会对患者生命安全造成威胁的急性并发症，主要表现为高血糖、高血酮以及代谢性酸中毒。部分DKA患者的主要症状为出现急性腹痛，超过50%的腹痛患者疼痛剧烈与急腹症相似。急腹症或其他内科病容易引发糖尿病患者出现DKA，而糖尿病急性腹痛合并酮症酸中毒的患者通常无特征性表现，在临床上诊断较为困难，容易出现误诊，尤其易与急腹症混淆。早期鉴别诊断DKA并进行治疗能有效缓解其症状，进而改善预后^[1]。本文中，广东医科大学附属医院内分泌代谢科骆梓恒医生介绍了一例以腹痛为首发症状的DKA病例，期望能够加深临床医生对急性腹痛伴酮症酸中毒的认识，拓宽其诊疗思路，从而减少误诊情况，确保患者的生命安全。

患者基本信息

患者男性，52岁。因“剧烈腹痛1小时”入院。

现病史

患者1小时前大量饮酒后突然出现急性剧烈腹痛，呈持续性绞痛，以左中上腹为著，屈曲位时略减轻，伴极度口渴、发热、心悸、烦躁不安、四肢厥冷、大汗淋漓。发病以来大便1次，无尿。来我院急诊。对患者进行实验室检查（检查结果见下文）。急诊以“2型糖尿病酮症酸中毒，腹痛待查：急性胰腺炎？”收入我科。2型糖尿病5年，一直口服格华止0.5g（3次/日）；血糖控制欠佳。否认高血压、冠心病等病史。无药物过敏史。母亲有糖尿病病史。

体格检查

体温37.5℃，脉搏124次/分，呼吸32次/分，血压85/60 mmHg。神清，消瘦，皮肤黏膜干燥，弹性差，无黄染，眼球凹陷，心音低钝，心律齐。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。腹软，左中上腹压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音弱，1~2次/分。

检查结果

血白细胞23.2x10⁹/L，N% 82%。血淀粉酶554U/L，尿淀粉酶582U/L。尿常规：pH5.0；尿糖（++++）；蛋白（+）；酮体（+++）；粗颗粒管型（++++）。生化：血糖18.2 mmol/L，ALT 57 U/L，AST 78U/L，LDH 421 U/L，CK-MB 28U/L，肌酐（Cr）180.5 μmol/L，血尿素氮（BUN）19.12 mmol/L，钾3.55 mmol/L，钠136 mmol/L，氯128 mmol/L，CRP 36.81 mg/L。血气分析：pH 7.252，PO₂ 69.6 mmHg，PCO₂ 36.6 mmHg，HCO₃^- 18.1 mmol/L，SBC 17.2 mmol/L。腹部CT、肺部CT检查未见明显异常。

治疗方案

①停用口服降糖药物，给予胰岛素按4U/h起始，降低血糖。②肌内注射山莨菪碱10 mg，盐酸布桂嗪100 mg。③积极补液纠正电解质紊乱：给予复方氯化钠500 mL加山莨菪碱15 mg，静脉滴注；复方氯化钠注射液500 mL+能量合剂2支+25%硫酸镁10mL+维生素B6 200 mg静脉滴注，1小时后患者腹痛明显减轻，口渴症状有所缓解，脉搏有力，查血糖14.3 mmol/L。次日复查：尿蛋白（-），酮体（+）；空腹血糖12.0mmol/L，血白细胞14.6x10⁹/L。病情变化：继续原治疗，调整胰岛素的用量，入院第3天尿酮体转阴，血糖逐步下降，腹痛消失，各项指标基本恢复正常。病情治愈出院，继续口服降糖药物治疗。患者治疗期间的生化指标、尿常规、血气指标、血糖变化见表1~4。

表1. 患者治疗期间的生化指标

表2. 患者治疗期间的尿常规

表3. 患者治疗期间的血气指标

表4. 患者治疗期间的血糖变化

病例诊疗思考与总结

DKA是由于体内胰岛素不足和升糖激素不适当升高而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱的临床综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病也可发生DKA，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等^[2]。

1、DKA的临床表现和实验室检查^[3,4]

（1）临床表现

DKA可分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒者称为糖尿病酮症。轻、中度DKA除酮症外，还有轻、中度的酸中毒表现；重度DKA是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血清HCO低于10mmol/L。主要表现为多尿、烦渴多饮和乏力症状加重，失代偿阶段可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（2）实验室检查

①血糖、尿糖过高：一般为16.7~33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。血钾水平在治疗前高低不定，血BUN和Cr轻、中度升高，一般为肾前性。②酮体：血酮体>3mmol/L，尿酮体阳性。丙酮无肾阈，当酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮体虽然为阳性，但血酮体并不高，临床上无酮血症。换言之，发生DKA时，肾功能多数都降低。③血浆：CO结合力降低30%容积或90%以下，血浆pH<7.35。④血气分析：标准碳酸氢盐、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16mmol/L。

2、糖尿病患者发生DKA时出现腹痛的可能原因^[5-7]

（1）血清中pH值与二氧化碳结合力越低，H⁺浓度越高，高浓度的H⁺会对胃肠黏膜神经进行刺激或破坏，越可能出现腹痛，且能够增加炎症的发生。（2）DKA会引起低钾、低钠等各种电解质紊乱，进而使胃扩张、胃肠道痉挛，甚至出现麻痹性肠梗阻，从而出现腹痛。（3）有学者指出胃排空延迟和急性高血糖导致肠功能紊乱、胃肠动力失调等存在关联：急性高血糖使得机体出现应激状态，出现腹痛的原因主要是由于代谢性酸中毒引起的肠道内毒素刺激和Oddi括约肌收缩，从而引起胆囊、胆总管压力增加。（4）DKA发生时机：在体内胰岛素更加缺乏或者是利用更加障碍时，葡萄糖被利用率明显降低，从而导致游离脂肪酸进一步增加，机体出现高脂血症，导致代谢毒性产物进一步蓄积，对腹膜进行刺激，导致腹痛症状的出现。

3、DKA的治疗

DKA的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6~12小时，尤其是前3小时，因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效降低血糖；合理补钾；消除诱因，防治并发症。对单有酮症者，需补充液体和使用胰岛素治疗，持续到酮体消失^[8,9]。

（1）输液

输液入量（一般按体重的10%补充），2小时为1000~2000mL；第2~6小时为1000~2000mL；第1天为4000~6000mL。输液速度：根据心功能与脱水情况而定。输注液体：生理盐水，血糖下降至13.9mmol/L时可用5%葡萄糖和糖盐水。

（2）胰岛素的应用

短效胰岛素。用法：小剂量静脉滴注0.1U/（kg·h）。血糖下降到<13.9mmol/L时，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比为（2~6）：1，4~6U/h（+负荷量20U）（针对有休克、严重DKA、昏迷者）。注意：只要酮症不消除就用4~6U/h剂量，血糖下降过快可补充糖分，酮体转阴后，应将胰岛素大幅减少，减至2~3U/h，使血糖达14mmol/L并维持。特点：①胰岛素按小时计量；②频繁监测血糖、电解质、酮体，据之调整胰岛素，消除酮体，防止低血糖、低血钾。对该患者严格按上述规则进行治疗，最后病情痊愈出院。注意该患者有腹痛，需与急性胰腺炎鉴别，急性胰腺炎临床上也可出现糖代谢异常，约50%的患者出现暂时性高血糖，30%的患者有尿糖，2.1%的患者出现轻度的永久性尿糖。

4、本例患者的病例分析

本例患者为中年男性，有糖尿病病史，平时口服降糖药，血糖控制欠佳，有糖尿病家族史。此次为暴饮暴食、饮酒后发病，有急性剧烈腹痛、发热、口干、口渴等症状，查血白细胞及血、尿淀粉酶均升高，酷似急性胰腺炎，但有严重脱水、糖代谢紊乱及电解质代谢紊乱，血气提示酸中毒，尿酮体（++++）。经积极用胰岛素控制血糖、纠正脱水及电解质紊乱后，患者腹痛消失，各项指标恢复正常。故诊断明确，处理及时。

小结

此患者发病由暴饮暴食诱发，临床表现及实验室检查指标符合DKA标准，按DKA的治疗原则处理后恢复正常。糖尿病急性腹痛合并酮症酸中毒的患者腹膜炎体征及影像学检查阳性率均较高，容易出现误诊，临床医师在诊治中应加强对该疾病的认识，警惕早期症状，及早检查相关指标鉴别DKA的发生。提示临床医生在接触腹痛的患者时不要忘记DKA的诊断。

参考文献

（上下滑动可查看）

[1] Csomor J, Jirkovska J, Vedralova L, et al. DIABETIC KETOACIDOSIS WITH AN ACUTE ABDOMEN AS A FIRST MANIFESTATION OF TYPE 1 DIABETES MELLITUS.Acta Endocrinol (Buchar). 2017;13(4):509-511.

[2] Dhatariya KK, Glaser NS, Codner E, Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):40. Published 2020 May 14.

[3] Nyenwe EA, Kitabchi AE. The evolution of diabetic ketoacidosis: An update of its etiology, pathogenesis and management.Metabolism. 2016;65(4):507-521.

[4] Cashen K, Petersen T. Diabetic Ketoacidosis. Pediatr Rev. 2019;40(8):412-420.

[5] Collins K , Constantino J , Chuang P ,et al.1330 Recurrent Abdominal Pain in the Elderly: An Interesting Case of SBO and Brittle Diabetes Due to Undiagnosed Annular Pancreas[J].Official journal of the American College of Gastroenterology | ACG, 2019, 114.

[6] Vivino GR, Crofton NA, Mussarat S. Diabetic Ketoacidosis and Acute Mesenteric Ischemia in Adults: An Underreported Association. Cureus. 2022;14(9):e29053.

[7] van de Laak MF, ter Braak EW, Erkelens DW. Wanneer diabetische ketoacidose zich manifesteert als acute buik [Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144(4):153-156.

[8] Dhatariya KK, Vellanki P. Treatment of Diabetic Ketoacidosis (DKA)/Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS): Novel Advances in the Management of Hyperglycemic Crises (UK Versus USA).Curr Diab Rep. 2017;17(5):33.

[9] Barski L, Golbets E, Jotkowitz A, Schwarzfuchs D. Management of diabetic ketoacidosis. Eur J Intern Med. 2023;117:38-44.

（来源：《国际糖尿病》编辑部）

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