炎症后色素沉着（post-infammatory hyperpigmentation, PIH）对于任何肤色的人都是问题，对于亚洲人群尤其重要，其发生率高达30-40%。PIH对于18岁以下的年轻人同样重要，比如：(a)导致痣和雀斑倾向，（b）晒伤后效应，（c）加重防晒剂和紫外线敏感化妆品的副作用。
皮肤是多层细胞及胞外基质构成的非均质结构，皮肤中的任何一种细胞都有可能受到内部或外部致炎因素的干扰。在皮肤色素沉着的研究评价中，炎症中期和后期的调整和干预，对于皮肤色素沉着的及时补救、延缓和改善是美妆产品研发的主要策略。
炎症中后期的色素沉着涉及到复杂的信号通路调控，包括：黑色素合成相关酶(如酪氨酸酶）的活性是否已经抑制，炎症介质水平，免疫细胞(IC)与黑色素细胞的互作，炎症因子谱系，炎症指数（II）和黑色素小体转运相关蛋白表达及定量等。
在产品开发和研究评价过程中，需要通过对炎症后色毒素沉着相关的信号通路，如PI3K/AKT, cAMP/PKA, SCF/c-Kit/ERK, Wnt/β-catenin, p38/MSK1，以及影响这些信号通路的细胞因子的深入了解，才能精准研究抑制炎症中后期黑色素沉着的可能作用机制，为化妆品美白产品原料筛选和配方研究提供数据支持。
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黑色素细胞在炎症因子作用下，启动黑素体合成过程，黑色素包括真黑素和褐黑素，前者是一种棕黑色或深色不溶性聚合物，后者是一种红黄色可溶性聚合物。黑色素合成过程极其复杂，主要涉及酪氨酸酶基因家族中的3种酶，即酪氨酸酶(Tyrosinase，TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1 (Tyrosinase-related protein-1，TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白2 (Tyrosinase-related protein-2，TRP-2)，这3种酶都是与膜结合的糖蛋白。TYR参与了2种黑色素生成过程，而TRP-1、TRP-2在真黑素合成过程中发挥重要作用。
炎症细胞因子诱导黑色素生成，在炎症后期仍然持续，见图2。包括IL-33，IL-18和GM-CSF在内的炎症因子通过单独或同步刺激MAPK和PKA途径促进黑色素生成。此外，PGE2，PGF2和IL-1通过刺激cAMP依赖性途径促进黑色素生成。相反，IL-4，IL-13，IL-6，IL-17，IL-1·，TNF和IFN-通过抑制PKA和MAPK，JAK-STAT，NF-K·和JNK途径来抑制黑色素生成。
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附 A
参考文献：
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