在这项最新研究中，研究团队证明，去甲肾上腺素（NE）暴露会导致星形胶质细胞和神经元的细胞膜内产生游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）。反过来，游离脂肪酸（FFA）通过对星形胶质细胞和神经元的钠钾ATP酶（Na+/K+-ATPase）活性进行差异性调节来抑制兴奋性。
在觉醒且活动正常的小鼠的枕叶皮层（occipital cortex）直接应用游离脂肪酸（FFA）会减弱视觉诱发电位（visual-evoked potential，VEP）。而通过在局部应用脂肪酶抑制剂来阻断游离脂肪酸（FFA）的产生，会增强视觉诱发电位（VEP）并引发类似癫痫的活动。
去甲肾上腺素（NE）诱导的FFA释放是抑制过度兴奋的重要负反馈。
这些结果表明，游离脂肪酸（FFA）释放是去甲肾上腺素（NE）信号传递过程中至关重要的一步，它能防止过度大脑兴奋。因此，靶向脂质信号通路可能为预防癫痫提供一种新的治疗方法。
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00407-8
