NLRP3炎症小体：激活和调控机制综述

科技 2024-07-01 21:25 北京

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翻译｜晴爸爸

编辑｜木朵

摘

要

NLRP3炎症小体是先天免疫系统的关键组成部分，介导半胱天冬酶 -1的激活和促炎细胞因子IL-1β/IL-18的分泌，以应对微生物感染和细胞损伤。然而，NLRP3炎症小体的异常激活与几种炎症性疾病有关，包括cryopyrin相关的周期性综合征、阿尔茨海默病、糖尿病和动脉粥样硬化。NLRP3炎症小体被多种刺激激活，多种分子和细胞损伤，包括离子通量、线粒体功能障碍、活性氧的产生和溶酶体损伤，已被证明会触发其激活。NLRP3如何响应这些信号事件并启动NLRP3炎症小体的组装尚不完全清楚。在这篇综述中，我们总结了我们目前对NLRP3炎症小体通过多种信号事件激活的机制的理解，以及通过翻译后修饰和NLRP3的相互作用伙伴对其的调节。

关键词：NLRP3炎症小体；启动效应；离子通量；ROS；线粒体功能障碍；溶酶体损伤；翻译后修饰；NLRP3调节子

引言

先天免疫系统是宿主防御的第一道防线，种系编码的模式识别受体（PRRs）的参与会激活它，以应对有害刺激，如入侵的病原体、死细胞或环境刺激物[1]。PRR识别由内源性应激产生的独特微生物成分，称为病原体相关分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式，并触发下游炎症途径以消除微生物感染和修复受损组织。炎症小体是一组细胞内多聚体蛋白复合物，可激活炎症胱天蛋白酶-1，其激活是一种主要的炎症途径[2]。炎症小体是由其传感器蛋白（PRR）定义的，该蛋白寡聚形成前半胱氨酸蛋白酶-1激活平台，以响应DAMP或PAMP。PRR有五个成员已被证实形成炎症小体：核苷酸结合寡聚结构域（NOD）、富含亮氨酸重复序列（LRR）的蛋白质（NLR）家族成员NLRP1、NLRP3和NLRC4，以及在黑色素瘤2（AIM2）和热蛋白（pyrin）中不存在[3，4]。此外，据报道，PRR的其他成员，如NLRP2、NLRP6、NLRP7、NLRP12和IFI16，也会形成炎症小体[5-9]。在其中一些PRR的情况下，如NLRP1、NLRP3、AIM2和Pyrin，一种二分衔接蛋白，即已知的含有胱天蛋白酶募集结构域（ASC）的凋亡相关spec样蛋白，促进前胱天蛋白酶-1向炎症小体复合物的募集[10]。

http://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzAwMDAzOTg5NQ==&mid=2247498028&idx=1&sn=dfd8b727ba979803f80a4841997fb67d

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