枸橼酸钾或钠，或者碳酸氢钠可以纠正酸化的尿液，使尿PH上升，部分尿酸结石甚至能部分溶解。枸橼酸钾还能降低尿钙排泄，从而降低钙结石形成的风险，因为低尿PH也是钙结石形成的风险因子之一。肾脏功能不全的或者不能耐受枸橼酸钾的患者，枸橼酸钠或碳酸氢钠可作为有效的替代治疗，但同时增加了钠负荷，这导致尿钙排泄增加。
目前，仍无前瞻性的随机的临床试验来评估碱化尿液的药物在预防或溶解尿酸结石的作用，但是有两项评估评估碱化尿液治疗在预防尿酸结石复发方面作用的研究，分别是Pak和Rodman主持的。Pak和其同事给予18位患者（6位尿酸结石患者和12 位由尿酸和钙盐组成的混合结石患者）30-80mg/d的枸橼酸钾，平均用药时间为2.78年；发现尿平均PH从5.3上升到6.19，且尿中不溶尿酸的水平明显下降，平均结石形成率从1.2个/人/年降至0.1个/人/年，缓解率达94%。Rodman对17位尿酸结石患者或是因结石而反复肾绞痛者进行了研究，其隔天给予患者钾碱（枸橼酸钾或碳酸氢钾），平均治疗时间为2.5年。患者通过短范围的PH试纸监测尿PH，发现平均尿PH为6.8，且试验过程中无结石复发。
对有痛风体质患者治疗的目标是增加尿pH至高于5.5，最好在6.5-7.0之间。在过去，应用碳酸氢钠或联合钠、钾的碱性制剂可碱化尿液。钠的碱性制剂通过提高尿pH可增加尿酸溶解，抑制尿酸结石形成，这些药物可能会有促进含钙结石(磷酸钙或草酸钙)形成的副作用。因枸橼酸钾不但是好的碱性介质，又可避免含钙结石形成，因而有其优势。枸橼酸钾需要足够剂量(30-60mEq/d，分两次或三次口服)以维持尿液pH高于6.5。应避免尿液碱性大于7.0，pH越高，形成磷酸钙结石的风险就越大。若尿酸排泄增加或高尿酸血症，应增加别嘌呤醇( 300mg/d )。碱化尿液治疗的目标是使尿PH在6.0和7.0之间；因为尿PH＞6.1时，不溶解的尿酸结石大量减少；当尿PH低于7.0时，可减少磷酸钙结石的发生。
一般推荐碱的起始剂量为20-40mEq/d，分2-3次服用。而乙酰唑胺——一种碳酸酐酶抑制剂，其疗效较枸橼酸钾和枸橼酸钠强，虽能提高尿PH，但同时其诱导代谢酸中毒，使尿枸橼酸下降。枸橼酸钾和钠碱一般能较好耐受，其首要副作用为肠道反应包括恶心、胃胀和/或腹泻。餐后服药可能减轻症状。枸橼酸钾很少会导致高钾血症，但在肾功能不全时易发生；因此，肾功能不全是枸橼酸钾的禁忌症。
研究提示肥胖结石患者尿酸结石发病率的增加，可能是因为比正常体重的患者产生更多的酸性尿。联合两个美国最大的结石中心的数据发现尿液pH与体重有直接的关系。当体重增加时，尿液的pH降低。这一发现显示与饮食无关，但可能是肥胖患者患2型糖尿病增加的结果。糖尿病损害了氨的分泌，这些患者表现为尿酸结石形成的增加。如果肥胖是结石的一个危险，那么减体重饮食对结石的形成有什么影响?现在的饮食时尚包括低碳水化合物、高蛋白和高脂肪饮食。
试验证据提示这种饮食更易增加患者患结石的危险。在一个Atkins饮食的研究中，10个健康的受试者在临床营养师的监护下参加低碳水化合物、高蛋白和高脂肪饮食6星期。6星期后，尿液的pH从6.09降到5.67，酸的分泌每天增加51 mEq，尿液构橡酸盐的水平从763mg/d降至449mg/d。
另外，尿液中未离解的尿酸的饱和度增加超过2倍；尿钙的水平从160mg/d增加到248mg/d，导致建立的钙平衡降低90mg/d。因此，食用低碳水化合物的饮食，显著的增加了肾的酸负荷，增加了结石形成的危险，和可能增加骨丢失的危险。到目前，没有一个长期的临床效果研究显示饮食与结石形成的关系。证据显示碱疗法可显著降低酸中毒和低碳水化合物、高蛋白饮食患者结石形成的可能。肥胖是结石形成的独立的危险因素，尤其是女性。肥胖患者有高的尿酸结石倾向。高蛋白、低碳水化合物饮食可增加结石形成的危险。
