介绍：本研究聚焦于软骨再生，特别是如何提高移植细胞在新微环境中的适应性，从而保持其功能稳定性。研究团队通过药物筛选发现了一个化合物FPH2，它能显著提高人类软骨细胞的适应性，并促进关节软骨的修复。FPH2通过优化代谢平衡，特别是抑制肉碱棕榈酰转移酶I（Carnitine palmitoyl transferase I, CPT1）的活性，来增强软骨细胞的性能。此外，动物模型的实验结果显示，经FPH2处理的人类软骨细胞在软骨再生方面表现出色，且能有效预防骨关节炎的发作。
结果
高通量筛选以发现驱动软骨细胞适应性的化合物
通过药物筛选发现FPH2能显著提高软骨细胞的功能表现，尤其是在维持软骨细胞表型和增强迁移能力方面。
高通量筛选以发现驱动软骨细胞适应性的化合物。
FPH2处理的软骨细胞在保持细胞表型和迁移能力方面展现出色。
FPH2改善了软骨细胞在体外多项任务中的性能
在不同的体外实验中，FPH2均能显著改善软骨细胞的功能，包括在低氧条件下培养的软骨细胞。
FPH2 改善了软骨细胞在体外多项任务中的性能。
FPH2处理的细胞在重分化实验中显示出更高的表型恢复潜力。
FPH2编程的获胜者细胞表达高水平的健身相关基因
单细胞RNA测序表明，FPH2诱导的细胞状态具有高水平的适应性反应基因表达。
FPH2 编程的获胜者细胞表达高水平的健身相关基因。
FPH2处理的细胞在代谢基因表达上发生了显著变化，显示出更高的代谢活性。
FPH2抑制CPT1的活性
通过预测工具和分子对接分析，发现FPH2可能通过抑制CPT1的活性来发挥作用。
FPH2 抑制 CPT1 的活性。
实验证实FPH2显著抑制了CPT1的活性和长链脂肪酸氧化。
FPH2 诱导最佳代谢模式并促进能量产生。
FPH2诱导最佳代谢模式并促进能量产生
FPH2处理的细胞显示出优化的代谢模式，包括增强的糖酵解水平和ATP产生。
细胞能量代谢的改善与FPH2处理相关，表明其在能量供应方面更为高效。
FPH2改善体内细胞健康和软骨再生
在动物模型中，FPH2预处理的人类软骨细胞在体内显示出更强的组织功能维持和整合能力。
FPH2 改善体内细胞健康和软骨再生。
FPH2装载的无细胞水凝胶在预防骨关节炎发作方面也显示出效果。
FPH2 有效地增强细胞对软骨再生的适应性。
讨论：本研究提出了一种通过小分子化合物操纵细胞适应性的方法，为软骨再生提供了新的见解。FPH2通过调节CPT1活性，优化了细胞的代谢模式，增强了细胞的适应性和再生能力。此外，FPH2诱导的代谢变化和能量产生为细胞在不同环境中维持稳态提供了支持。这些发现不仅为软骨再生提供了新的治疗策略，也为其他组织再生和修复提供了潜在的应用前景。
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