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介绍：文章探讨了细胞如何通过机械转导—将外部物理信号转换为内部生化信号的过程—来影响细胞行为。研究者使用3D组织模拟培养平台，研究了基质硬度对细胞的影响，特别是对血管周围间充质干细胞（MSCs）的免疫调节功能的影响。这些细胞在治疗病理性炎症相关疾病的细胞疗法中具有潜在的应用价值。
结果：
硬质藻酸盐-Ⅰ型胶原蛋白互穿网络结构在力学上限制了细胞伸长： 研究显示，当基质硬度增加时，细胞伸长受到限制。在较硬的基质中，细胞形态变得更加紧凑，且细胞体积减小。
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调节藻酸盐-胶原蛋白I互穿网络的基质刚度可以调节肌动蛋白细胞骨架。
硬度敏感型转录组富集在细胞外基质调控和分泌型免疫调节因子中： 研究发现，基质硬度的变化导致细胞外基质调节基因的表达发生变化，特别是在软基质中，这些基因的表达上调。同时，硬基质中则观察到免疫调节因子的分泌增加。
基质硬度调节体内由炎症信号激活的通路，与NF-κB和AP-1通路相关： 研究指出，基质硬度能够激活与炎症反应相关的信号通路，特别是NF-κB和AP-1这两个转录因子通路。
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增加环境硬度会导致功能性基因网络表达的单调变化。
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基质硬度通过AP-1通路调节由炎症信号激活的细胞功能。
硬度依赖性免疫调节基因的激活是通过抑制细胞-细胞外基质粘附介导的： 研究结果表明，基质硬度的变化通过影响细胞与细胞外基质的粘附来调节免疫调节基因的表达，特别是在硬基质中，细胞粘附受到抑制。
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在高硬度条件下，机械转导是通过细胞粘附的丧失介导的。
CYTOR是一种机械响应性长链非编码RNA，它在间充质干细胞中调节免疫调节基因的表达： 研究识别了CYTOR这一lncRNA在响应基质硬度变化中的作用，发现其在硬基质中表达下调，并能够通过调控免疫调节基因的表达来影响细胞的免疫调节功能。
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CYTOR是一种机械敏感型长链非编码RNA，它在间充质干细胞中调节免疫调节作用。
讨论：文章讨论了这些发现对于理解细胞在3D环境中如何响应机械刺激的重要性，以及这些响应如何通过特定的分子途径（如CYTOR）来调节。研究结果揭示了与2D培养条件下观察到的机械转导途径不同的机制，并强调了在开发细胞疗法和生物材料时考虑这些因素的重要性。此外，文章还讨论了CYTOR lncRNA在调节MSCs的免疫调节功能中的潜在作用，以及如何利用这些知识来优化细胞疗法和生物材料的设计。
机械转导，将外部物理线索转化为内部生化信号，影响细胞过程和行为。在这里，我们使用 3D 组织模拟培养平台探索了细胞对环境刚度反应的基础机制。我们发现，不同的基质刚度差异性地调节细胞对环境的粘附，这部分通过长非编码转录本细胞骨架调节因子 RNA （CYTOR） 的活性影响血管周围间充质基质细胞的免疫调节功能。这些细胞因其在细胞疗法中用于治疗受病理炎症影响的疾病而被广泛研究。总体而言，我们的研究结果进一步加深了对 3D 环境中机械转导的理解，并对开发在治疗环境中操纵这些通路的策略具有潜在意义。
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