介绍
结果
MRCS 和体外验证
研究建立了一个基于YAP/TAZ刚度感应的MRCS。当基质刚度增加时，YAP/TAZ被激活并驱动下游报告基因（如eGFP）的表达。实验表明，MRCS在不同刚度的聚丙烯酰胺水凝胶上表现出刚度特异性，随着刚度的增加，eGFP的表达也显著增强。
MRCS 体外验证。
MRCS-CD 在体外响应基质刚度杀死乳腺癌细胞
MRCS被工程化以表达细胞毒性药物CD（细胞毒性药物转化酶），在刚度较高的基质上能够有效地将无活性的前药5-FC转化为活性药物5-FU，从而杀死乳腺癌细胞。实验结果显示，MRCS-CD在刚度较高的基质上表现出显著的细胞杀伤效果。
MRCS-CD 激活取决于体外底物刚度。
MRCS 归巢并在体内转移性生态位特异性激活
在小鼠模型中，MRCS能够有效归巢到转移性肿瘤部位，并在这些特定区域被激活。通过体内成像技术，观察到MRCS在肿瘤部位的特异性激活，表明其能够响应肿瘤微环境的机械线索。
MRCS-CD 在体内杀死癌细胞。
MRCS-CD 特异性地杀死癌症，并且在体内副作用最小
MRCS-CD在体内治疗乳腺癌转移时，能够特异性地杀死癌细胞，同时对周围健康组织造成的副作用最小。与常规的CD-MSC相比，MRCS-CD在肿瘤部位的细胞凋亡显著增加，而在非肿瘤组织中几乎没有观察到细胞损伤。
MRCS-CD 在体内杀死癌细胞，副作用最小。
肿瘤机制线索介导的 MRCS 体内激活和肿瘤杀伤功能
研究发现，肿瘤微环境中的胶原蛋白交联和刚度增加是MRCS激活的关键因素。MRCS在肿瘤部位的激活与胶原蛋白的线性化和交联程度密切相关，表明MRCS可以通过识别肿瘤微环境的机械特征来实现靶向治疗。
MRCS 响应体内转移生态位中的机械线索的特异性激活。
在自发性肺转移模型中，MRCS 响应体内转移生态位机械线索的交联特异性组织损伤。
结论
此文简化了复杂的科学信息，以便于一般理解。鼓励读者查阅科学文章以获得详细的见解，并在科学界认识到这项研究的更广泛背景。点击阅读原文即可直达文章链接。
