局部 Treg 输送促进骨骼、肌肉和皮肤组织愈合：
研究选择了三种急性损伤模型：关键尺寸的颅骨缺损、体积肌肉损失和全层背侧切除皮肤伤口。
通过微CT分析评估颅骨缺损的骨再生，通过组织形态测量分析评估肌肉再生，通过组织形态测量分析评估皮肤伤口闭合。
外源性 Tregs 的局部递送促进受伤小鼠组织的愈合。
发现与对照组相比，局部Treg输送显著改善了骨骼、肌肉和皮肤的愈合。
递送的 Treg 采用损伤特异性转录组学谱：
通过RNA测序分析，发现递送的Tregs在受伤组织中迅速采取损伤特异性表型，上调免疫调节和组织愈合相关基因。
在受伤组织中局部递送的外源性 Treg 采用类似于内源性 Treg 的表达谱。
递送的Tregs与未受损组织中的Tregs相比，显示出显著不同的基因表达模式。
递送的 Tregs 通过巨噬细胞调节发挥其促愈合作用：
研究表明，Tregs通过直接或间接调节受伤组织中的单核细胞/巨噬细胞（Mo/MΦ），促进它们转变为抗炎和促愈合状态。
Treg 介导的组织愈合取决于 Mo/MΦ
Mo/MΦ 在 Treg 递送时显示出促愈合的转录组谱。
使用白喉毒素处理的小鼠模型中，Treg缺失导致组织愈合受损。
Treg 处理的小鼠表现出与 Treg 耗尽小鼠形成鲜明对比的 Mo/MΦ 表型：
在Treg耗尽的小鼠中，Mo/MΦ显示出更高水平的炎症反应基因表达。
来自 Treg 耗尽小鼠的 Mo/MΦ 显示出促炎转录特征增加。
相比之下，Treg治疗的小鼠中Mo/MΦ表现出抗炎和促愈合基因的上调。
递送的 Tregs 调节其他促炎免疫细胞：
Treg治疗减少了受伤组织中的中性粒细胞和细胞毒性T细胞的积累，以及IFN-γ的产生。
外源性 Tregs 的治疗效果取决于 IL-10 的表达：
IL-10在Treg介导的修复和再生中起着关键作用，IL-10基因敲除的Tregs丧失了促愈合能力。
Trg 介导的组织愈合加速取决于它们产生 IL-10。
同种异体和人 Treg 的局部 Treg 递送可加速组织愈合：
研究表明，同种异体和人Tregs也能显著促进组织愈合，表明这种方法具有临床转化的潜力。
同种异体和异种 Treg 的局部递送促进组织愈合。
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