Abstract
摘 要
2024年10月28日， Molecular Plant 在线发表了中国农业科学院烟草研究所郭永峰课题组题为“SCOOP10 And SCOOP12 Peptides Act Through MIK2 Receptor-Like Kinase to Antagonistically Regulate Arabidopsis Leaf Senescence”的研究文章。研究聚焦于拟南芥中小肽SCOOP10和SCOOP12以及它们与MIK2受体激酶的相互作用，揭示它们在调控叶片衰老中的功能和机制。
https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.10.010
研究背景
研究内容
研究首先通过观察mik2突变体在黑暗条件下的叶片衰老表型，发现MIK2功能缺失导致叶片衰老加速。通过测量叶绿素含量、PSII效率和离子泄漏等生理指标，进一步证实了MIK2在维持叶绿素水平和防止过早衰老中的作用。此外，通过互补实验和SAG12启动子驱动的MIK2表达实验，证实了MIK2在抑制叶片衰老中的作用。这些结果表明MIK2是一个重要的叶片衰老负调节因子（图1）。
图 1.MIK2负向调节年龄依赖性和暗诱导的叶片衰老。
研究人员还通过外源施加SCOOP10肽，发现SCOOP10能够加速野生型植物叶片的衰老，表现为叶绿素含量下降和离子泄漏增加。而proscoop10突变体则显示出叶片衰老延迟的现象。过表达PROSCOOP10的转基因植物也表现出提前衰老的表型。这些结果表明SCOOP10是一个促进叶片衰老的因子。与SCOOP10相反，外源施加SCOOP12肽能够抑制野生型植物叶片的衰老。mik2突变体对SCOOP12肽的处理没有响应，表明SCOOP12介导的叶片衰老抑制需要功能性的MIK2。proscoop12突变体显示出提前衰老的表型，而过表达PROSCOOP12的转基因植物则延迟了叶片衰老。这些结果表明SCOOP12是一个抑制叶片衰老的因子。
图2. SCOOP10促进叶片衰老。
图3.SCOOP12以MIK2依赖性方式负向调节叶片衰老。
为了深入了解SCOOP10和SCOOP12与MIK2的相互作用，研究人员通过微尺度热泳动(MST)分析和拉下实验，证实了SCOOP10和SCOOP12与MIK2的直接相互作用。此外，通过检测SCOOP10和SCOOP12处理后MIK2的磷酸化状态变化，发现SCOOP10抑制而SCOOP12增强了MIK2的磷酸化（图4），表明这两个小肽可能通过调节MIK2的活性来控制叶片衰老。为了进一步探究这一点，研究者分析了SCOOP10和SCOOP12对MIK2下游信号分子的影响，发现SCOOP10能够促进衰老相关基因表达，而SCOOP12作用效果则相反。这些结果表明SCOOP10和SCOOP12可能通过调节MIK2的磷酸化状态及其下游信号通路来控制叶片衰老。
图4.SCOOP10和SCOOP12肽处理改变了MIK2的磷酸化状态和衰老相关基因表达。
综合上述实验结果，本研究揭示了SCOOP10和SCOOP12通过与MIK2受体激酶的相互作用，拮抗性地调节拟南芥叶片衰老的新机制。COOP10作为衰老促进因子，而SCOOP12则作为衰老抑制因子，它们通过竞争性地与MIK2相互作用，精细调控叶片衰老过程。这一发现不仅增进了我们对植物叶片衰老分子机制的理解，也为未来通过基因工程手段调控作物衰老和提高作物产量提供了新的策略和靶点。
图 5.SCOOP10和SCOOP12通过与MIK2的竞争性相互作用调节叶片衰老的可能机制模型。
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