Abstract
摘 要
2024年10月28日中国农业科学院烟草研究所郭永峰团队在Molecular Plant上发表了题为“SCOOP10 And SCOOP12 Peptides Act Through MIK2 Receptor-Like Kinase to Antagonistically Regulate Arabidopsis Leaf Senescence”的研究论文。该论文揭示了植物多肽信号通过其受体激酶精细调节叶片衰老的分子机制。
https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.10.010
研究背景
Background
叶片衰老是植物生命周期中的一个关键阶段，直接关系到营养物质的有效分配和再利用，因此对农艺作物的产量和品质具有重要意义。此外，叶片衰老与植物对环境变化的适应能力密切相关，能够帮助植物在面临干旱、病害和营养不足等逆境时进行有效的自我调节。合理调控衰老过程不仅有助于保持作物的健康生长与繁殖，还对农业生产效益具有深远影响。因此，探究植物衰老机制对于提升作物生产力和适应性至关重要。
研究内容
Contents
有趣的是，荧光定量结果显示SCOOP10多肽处理能够显著诱导PROSCOOP12的表达（图3A）；而当离体叶片中同时加入SCOOP10和SCOOP12多肽时，SCOOP10促进衰老的表型受到显著抑制（图3B和C），暗示着SCOOP12可能拮抗SCOOP10的功能。为验证这一可能性，研究者利用MST分析了添加SCOOP12多肽对SCOOP10-MIK2复合体形成的影响。结果表明一定浓度梯度的SCOOP12多肽能够显著抑制SCOOP10与MIK2的结合，相反，SCOOP10多肽对SCOOP12-MIK2复合体形成影响不显著（图3D）。Pull-down实验结果也表明，SCOOP12能够抑制SCOOP10-MIK2复合体的形成（图3E）。多肽次序处理实验分析表明，在体内SCOOP12能够与SCOOP10竞争MIK2受体，从而拮抗调节叶片衰老（图3F和G）。
为进一步探究SCOOP10/12-MIK2模块介导的叶片衰老调节机制，作者获得了MIK2内源启动子驱动MIK2-GFP的转基因材料，分别用SCOOP10和SCOOP12多肽处理pMIK2-MIK2-GFP转基因材料莲座叶，在不同时间点检测MIK2的磷酸化水平。结果表明，SCOOP10能够抑制MIK2的磷酸化，而SCOOP12显著促进MIK2的磷酸化（图4A和B）；多肽次序处理实验分析表明，SCOOP12处理能够拮抗并逆转SCOOP10对MIK2蛋白的去磷酸化作用（图4C）；此外，衰老相关Marker基因的表达受到SCOOP10的显著诱导，而SCOOP12显著抑制这些基因的表达（图4D和E）。
综上所述，SCOOP12作为配体分子与SCOOP10竞争结合MIK2受体，从而调节MIK2的磷酸化状态，最终实现对下游转录因子表达的及衰老过程的拮抗调节。叶片发育早期MIK2发挥作用抑制衰老，在叶片发育中后期，SCOOP10开始发挥作用，结合并导致MIK2受体去磷酸化，减弱其对衰老的抑制活性，导致衰老的启动。SCOOP10信号导致了衰老后期SCOOP12的表达，SCOOP12多肽与SCOOP10竞争同一受体并占据优势，导致了MIK2蛋白的磷酸化，激活其抑制衰老的活性。SCOOP12在衰老后期的作用起到了刹车的作用，SCOOP10和12两个多肽通过顺序激活和抑制MIK2受体，使叶片衰老得到了有序精准的调控，实现植物光合功能和营养物质利用的最大化（图4F）。本研究首次发现SCOOPs多肽在衰老中的功能，并揭示了一种全新的衰老调节机制，为多肽在农业生产中的应用提供理论依据。
作者简介
中国农业科学院烟草研究所郭永峰研究员为该论文的通讯作者；荷兰瓦格宁根大学/乌特勒支大学Nora Gigli Bisceglia博士为共同通讯作者；中国农业科学院研究生院与荷兰瓦格宁根大学联合培养博士研究生张震彪（现中国农业科学院烟草研究所博士后）为该研究的第一作者；瓦格宁根大学植物生理系主任Christa Testerink教授为该研究提供了重要的平台和专业的指导；中国农业科学院烟草研究所李伟副研究员、王杰特聘研究员，中国农业大学刘俊峰教授、李赛杰博士参与了该项研究。瑞士洛桑大学的Elia Stahi博士提供了proscoop12突变体材料。该研究得到了国家自然科学基金（32270332，31970204，32370337）、中国农业科学院科技创新工程（ASTIP-TRI02）、以及欧盟ERC（欧洲研究委员会）等项目资助。
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