Mol Plant | 捷克David Zalabák团队揭示可变剪切精细调控细胞分裂素信号的新机制

文摘   2024-11-11 17:14   上海  



 Abstract 

摘 要

2024年11月5日,捷克David Zalabák团队在Molecular Plant上发表了题为“A decoy receptor derived from alternative splicing fine-tunes cytokinin signaling in Arabidopsis”的文章。揭示了拟南芥通过可变剪切调控细胞分裂素受体表达,进而精细调节细胞分裂素信号的分子机制。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.11.001




研究背景

 Background

激素感知和信号传导通路在植物的生理过程中发挥着基本的调节功能。细胞分裂素作为重要的植物激素,调节细胞分裂和分生组织的维持。在拟南芥中,细胞分裂素受体CRE1(Cytokinin Response1),又称为AHK4(Arabidopsis Histidine Kinase 4),是一个细胞膜和内质网膜上的受体激酶。在膜上的CRE1结合细胞分裂素,诱导其自我磷酸化,激活其酪氨酸激酶活性。CRE1的激活会触发一系列下游信号转导事件,主要是通过磷酸化影响一系列转录因子的活性,参与调节植物的生长和发育。此外,已有多种负反馈机制被揭示,它们控制细胞分裂素信号的输出。


研究内容

Contents

在本研究中,作者发现拟南芥细胞分裂素受体AHK4/CRE1受到可变剪接的调控。由第七个内含子而产生的新型剪接变体CRE1int7在转录本中引入了一个终止密码子。实验证明CRE1int7在植物内被翻译成缺乏信号转导结构的截短受体。

图1 CREint7的基因模型


进一步生化实验证明,CRE1int7定位在膜上且它的胞外结构域可以结合细胞分裂素,但是它不能激活生长素信号(图2)。接着,作者对CRE1int7进行了转基因实验。转基因结果表明,在细胞分裂素类似物BAP处理后,CRE1int7由于能和完整的CRE1互作,但是无法激活下游级联反应,会竞争性抑制正常的生长素响应过程(图3)。

图2 CREint7的功能分析

图3 CREint7的转基因表型分析


综上,本研究揭示了一种通过诱饵受体介导的细胞分裂素信号通路的新型负反馈机制,该诱饵受体可以通过二聚化使正常细胞分裂素受体失活,并与其竞争结合配体(图4)。虽然在哺乳动物中类似的分子机制已为人所知,但在植物中诱饵受体十分少见。植物的正常生长和发育需要在多个层面上对细胞分裂素信号通路进行精确控制。CRE1int7代表了一种在拟南芥中微调细胞分裂素信号通路的新机制。

图 4 本研究的工作模型

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