排尿收缩必须有力，迅速，协调且维持一定时间以便有效且完全地排空涨满的膀胱。强有力的排尿收缩需要肌肉细胞的收缩成分的结合和整个逼尿肌收缩有效的传导和协同作用。迅速的收缩是由通过完整的神经受体连接部的适宜的启动，中间细胞连接和细胞间胶原纤维网丰富补充有效的机械性传导所保证的。收缩是通过与肌肉细胞间传导相同的机制来协调的，而肌肉细胞间传导是由分别在小肌束间和肌束间传输收缩的间质的小隔膜和大隔膜的胶原来补充的。所有上述的因素和机制共同导致了排尿期膀胱持续地收缩，直至将膀胱内的尿液全部排出。 “膀胱壁结缔组织”产生的压力，就如我们吹气球一样，我们吹胀气球需要对抗气球橡胶皮的张力方能将气球充开；膀胱壁结缔组织就象气球的橡胶皮一样，在顺应性不好的时候，要充盈膀胱，需要对抗这些组织的张力方能充盈膀胱，撑开膀胱的力量就是膀胱内的压力。若膀胱壁的顺应性不好，膀胱内压在充盈过程中应该压力是呈进行性升高的；而逼尿肌不稳定性收缩可以发生在膀胱充盈过程中诱发，逼尿肌压迅速升高，导致膀胱内压同步升高，但停止灌注后，逼尿肌收缩可以缓解，膀胱内压随着逼尿肌压下降，而不是持续保持高压状态，因此我们称之为一过性增高。![]()
膀胱壁由三层组织组成，由内向外为粘膜层，肌层和外膜。肌层由平滑肌纤维构成，称为逼尿肌，逼尿肌收缩，可使膀胱内压升高，压迫尿液由尿道排出。在膀胱与尿道交界处有较厚的环形肌，形成尿道内括约肌。在括约肌收缩能关闭尿道内口，防止尿液自膀胱漏出。膀胱低压储尿的过程由三个物理因素所决定：膀胱壁的伸展性、黏弹性和弹性，第三者作用相对较小。凭借膀胱壁组织具有弹性和黏弹性的特征，膀胱能够容纳不断增加的尿量而膀胱腔内压却无明显增高。膀胱内低压的维持是生理、生物化学和膀胱体逼尿肌活性的结果。膀胱逼尿肌的生理性质是由它的肌性成分的排列和相互关系所决定的，在很大程度上是由它的间质，尤其是它的小隔膜和大隔膜相互交织形成的网状结构来维持的。排空的膀胱并非一个空腔消失的球体，而是一个基底部被筋膜与韧带固定的塌陷的囊。此时膀胱可以通过尿液的充盈使膀胱壁由塌陷状变得完全展开，而膀胱壁肌纤维却无任何伸张。一旦膀胱壁开始伸张，其弹性和黏弹性立即开始发挥作用。逼尿肌胶原决定了弹性。弹性使得一种生物材料在有压力时发生形变，当压力消失时恢复原状。弹性特征允许膀胱壁伸展到一定程度而张力没有增加；粘弹性主要是由逼尿肌的平滑肌（包括它的收缩成分）的非能量依赖性的性质决定，粘弹性允许一种生物材料在施加压力时延缓变形。黏弹性特征可使由于膀胱壁伸张产生的张力的初始增高在膀胱充盈速度减慢或停止时停止或减弱，这种减弱也可称为压力释放。膀胱壁的弹性使得膀胱腔内压在充盈过程中无论充盈速度如何均保持不变，而黏弹性则在膀胱壁伸张速度超过压力释放速度时允许膀胱腔内压有一定增高。膀胱腔内容积的改变与压力改变之比被称为顺应性。一般用小的尿液容量的改变与随之改变的膀胱内压的比值（ΔV/ΔP）表示。膀胱在逐渐充满的过程中膀胱内压力只有很小的增加。膀胱顺应性是比较高的，在很慢的充盈速度下可以接近无限大，因此膀胱充盈过程中可以得出平坦的压力曲线。膀胱顺应性可被多种因素与途径改变，如改变膀胱壁的黏弹性（膀胱壁的主要物理特性）、膀胱充盈超过其膨胀极限、膀胱充盈速度超过压力释放速度等情况下，膀胱顺应性均可发生变化。所以，当膀胱充盈速度较低、而影响逼尿肌对伸张的应答的神经因素又可被除外时，影响逼尿肌顺应性最常见的原因就是膀胱壁组织成分构成比的改变，比如膀胱壁纤维化或膀胱壁肥厚。通过改变粘弹性或逼尿肌紧张度（收缩特性）可以改变其顺应性。在储尿期，肌细胞和间质的关系随着膀胱壁被拉紧而改变，尽管腔内的压力保持恒定，逼尿肌的活动连续地变大又变小。这种暂时性的活动受到中枢神经系统（CNS）的调节，可能受到逼尿肌的内在调节机制的影响，并且在研究中发现：①膀胱壁的力量或大或小的改变产生了逼尿肌压力呈相位性或间断性的增加；②膀胱壁力量持续性或脉冲式的增加导致了顺应性的改变。也有研究表明，人体内神经因素在决定膀胱顺应性中具有与那些物理因素同等重要的作用，但该结果及其机制有待进一步阐明。神经影响的调节作用可能涉及中枢性的、周围性的或内在的交感/副交感相互作用机制。稳定性是指膀胱在储尿期防止逼尿肌非主动收缩的发展，诱发逼尿肌自主收缩而引起不合时宜的尿液的漏出，甚至尿失禁的特性。稳定性主要由抑制兴奋性神经信号输入膀胱体逼尿肌的肌细胞的作用，加上决定这些细胞兴奋性的固有的性质所维持的。此外逼尿肌稳定性由以下因素保证：①肌肉细胞不存在增强的自主活动，或对兴奋性神经刺激的过度敏感；②肌肉细胞没有形成同步的非神经依赖性收缩的状态。膀胱的敏感度（sensibility）是指在储尿期膀胱对于膀胱内尿液容量的感知程度。在储尿期起着重要作用。当环境允许排尿时，在储存的尿液量为达到膀胱排尿容量之前是不会有膀胱充满感觉的。如果环境不允许排尿，通过主动地抑制排尿，排尿行为可以被延后。在输尿管膀胱结合处功能和良好控尿都得到保证时，这可以通过抑制副交感神经的兴奋性和交感神经增强的活动以允许膀胱可以进一步膨胀。横纹括约肌通过它的快收缩肌纤维的快速收缩产生的快速的活动可能在控尿机制中起一个辅助作用。只有当膀胱充盈到其排尿容量时一种即将来临的排尿感才会被感知。在那时，排尿仍然可以通过控尿机制的相同因素瞬间但有限地被抑制。
膀胱体的收缩依赖于平滑肌、间质和神经三者的共同作用。正常的收缩功能不仅依靠其解剖上的组成，而且依靠各部分的结构完整性，二者同等重要。膀胱的收缩性是由上述三者中的一个或多个因素所决定的。肌细胞收缩需要启动，产生和协调机制，神经刺激传播到胆碱能轴突末端通过在神经受体连接处释放乙酰胆碱启动肌肉细胞的收缩。胆碱能轴突的完整结构对于神经刺激在逼尿肌中传导是必要的。肌肉细胞的兴奋依赖神经末梢与受体连接的完整结构，尤其是在轴突末端储存在突触囊内的丰富的神经递质和它们与相应的神经细胞之间的缝隙的适宜的宽度。一旦轴突或神经受体连接的结构发生改变，必将阻止神经启动肌肉细胞收缩，并诱发不协调的、紊乱的或假的肌肉反应。肌肉细胞的成分产生收缩。含有肌动蛋白和肌球蛋白的肌纤维的合理的构成、组织以及在细胞内的方向和排列保证了细胞能够产生理想的收缩力。线粒体通过氧化磷酸化合成ATP充足供应了ATP依赖性的离子泵（酶）所需的能量， Na+，K+，Ca2+都参与了肌肉细胞的收缩。生物电信号（动作电位）是神经启动的肌肉细胞收缩的预兆。收缩与细胞的缩短和机械力相关。肌肉细胞应有圆柱状外形，肌丝沿长轴排列且与肌纤维膜呈很小的角度（＜100）。通过肌丝紧贴肌纤维膜的致密带（dense band）使得收缩力朝整个肌细胞表面收缩，导致肌细胞的变短并产生了一个机械力。由于膀胱体不是每一个肌细胞都有直接的神经支配，所以需要有一个机制将神经支配的收缩启动信号传向那些不受神经支配的细胞，并由此引起整个小肌束和肌束的收缩。这样的收缩使得排尿时统一的逼尿肌收缩成为可能。收缩力从收缩的肌细胞向相邻的肌细胞传输依靠这些细胞的空间构成和结构的完整性，肌肉细胞收缩变短并由此产生机械收缩力。机械细胞的结合依靠小肌束内的肌肉细胞空间的排列和紧密的组合，中间的细胞连接和它们包含的胶原纤维网的狭窄的细胞间隙。中间的细胞连接向毗邻的细胞传输收缩的肌细胞收缩产生的拉力，导致了它们的变形和紧接着的收缩。细胞间胶原纤维并列排放且贴附在细胞表面，导致了从收缩细胞到临近细胞的机械性传导。通过小肌束间的间质小隔膜，从一个细胞向相邻的细胞和从一个肌肉细胞群向相邻的细胞群传输的拉力的合力导致了导致了整块逼尿肌协调一致的收缩。受副交感神经控制，路径是：骶2～4脊髓的骶副交感神经核——经2～4骶神经——盆内脏神经——盆丛——膀胱丛 。释放的乙酰胆碱作用于M型胆碱能受体，逼尿肌收缩， 尿道内括约肌松弛。为膀胱逼尿肌收缩时，尿道外括约肌不作相应放松，继续保持其收缩状态引起。常伴膀胱功能性梗阻现象，多见于骶上神经中枢病变患者引起的盆骶肌肉痉挛症。作尿流率测定及尿道外括约肌电流测定可以确诊。
此外 ，膀胱壁的顺应性和膀胱逼尿肌的不稳定性不同，前者是指在没有腹压改变的情况下，由膀胱性因素造成的膀胱内压持续性升高，其压力升高来自两个方面，一个是膀胱逼尿肌的张力，一个是膀胱壁结缔组织的弹性；后者是一过性的逼尿肌收缩，持续时间较短，具有期相性，也就是说，是膀胱逼尿肌一过性的非主观的自发性收缩。一个患者可以出现顺应性正常，但膀胱逼尿肌不稳定，比如见于一个前列腺增生症的患者。
逼尿肌不稳定可有以下表现类型：①期相性不稳定膀胱（phasic unstable bladder）随着膀胱容量增加，发生阵发性逼尿肌压升高，每次收缩后，压力又下降到收缩前的压力水平。多见于膀胱出口梗阻后导致的逼尿肌不稳定。②不稳定膀胱合并低顺应性膀胱（unstable hypocompliant cystometrogram ） 逼尿肌呈阵发性期相性收缩，但每次收缩后，逼尿肌的压力不能降到收缩前的压力水平，每次的收缩波上升幅度大于下降幅度。总的压力与容量关系呈低顺应性倾向，多见于骶髓上中枢神经损伤等因素导致的逼尿肌反射亢进。
