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生理困难气道在急诊气道管理中的风险及管理策略
气道管理是急诊医学的重要领域,是急诊科医师的必备技能,在确保患者气道通畅的同时,充分的气体交换和氧合是危重病抢救的必备条件。传统意义上,气道评估和管理的重点是导致面罩通气、喉镜检查或困难气管插管的解剖学因素[1]。随着现代医学的发展,解剖因素导致的困难气道逐渐被克服。在不存在解剖困难气道的危重患者中,由于急性疾病、基础疾病的影响可导致一系列生理紊乱,如低血压、低氧血症、代谢性酸中毒及右心功能障碍,这些增加了插管期间发生低血压和心力衰竭的风险。研究[2]表明,超过45%的患者经历了至少1次插管期间不良事件。近年来,临床医生越来越意识到生理紊乱对气管插管期间并发症影响。为防止不良事件发生,必须快速识别并适当处理“生理困难气道”患者。
2015年,首次提出生理困难气道的概念。生理困难气道是指,从开始气管插管和过渡到正压通气期间,生理紊乱可增加围插管期心肺和其他并发症发生的风险[3]。重症患者通常存在多种导致生理困难气道的因素,尤其是生理储备小且误吸风险高的患者[4-5]。有研究[3,5⇓-7]表明,解剖和生理困难气道均可降低首次插管成功率,并呈现出叠加效应。因此,困难气道评估和管理应预见潜在的生理紊乱情况。
1 生理困难气道的常见类型
生理困难气道增加了气管插管期间并发症的风险[8]。常见的生理困难气道主要包括与低氧血症(去饱和或耗氧量增加)、低血压/休克、严重代谢性酸中毒和右心衰相关的生理性改变。
1.1 低氧血症
急性呼吸衰竭是急诊危重患者气管插管和开始机械通气的主要原因。低氧血症患者出现并发症的风险增加,如去饱和(氧饱和度下降至<90%,或初始氧饱和度已<90%,则持续下降至少2%)、缺氧性脑损伤、心脏节律障碍和气管插管期间心脏骤停[8]。在Ⅰ型呼吸衰竭中,动脉血氧分压下降导致氧储备降低,使患者处于去饱和的风险更高,可导致血流动力学不稳定、缺氧性脑损伤或心肺骤停。除低氧血症外,Ⅱ型呼吸衰竭还应考虑潜在的大量二氧化碳潴留[3]。
分流和通气/灌注(ventilation/perfusion, V/Q)不匹配是低氧血症常见机制[3,9 -10]。因低氧血症行机械通气患者中,可能存在V/Q不匹配,但这种不匹配易通过增加吸入氧浓度(FiO2)来克服。在有显著分流(高肺泡-动脉梯度)重症患者中,增加FiO2不会改善血氧饱和。氧气不能到达毛细血管,且伴/不伴呼吸暂停,预充氧的效果均会降低,使气管插管尝试期间快速去饱和的风险增加[7,9,11]。此外,当使用100%的FiO2时,有些低氧血症可能会因吸收性肺不张导致病情恶化。
气管插管时应优先考虑减少分流和改善V/Q不匹配,最好通过正压肺泡复张来实现。充分的预充氧、呼吸暂停氧合和纠正贫血可帮助改善以上情况的气管插管。对于难治性低氧血症,应考虑使其保持自主呼吸的清醒插管[7]。预充氧需重点关注,因为去饱和是心脏骤停最重要的危险因素[7]。预充氧期间,将头部抬高可增加功能残气量(functional residual capacity, FRC),从而提高疗效,降低误吸风险[7,12 -13]。当有颈损伤,不能抬高头部时,可选择仰卧位[13]。氯胺酮或右美托咪定等对呼吸影响较小的镇静剂,可用于躁动或谵妄者,以协助完成充分的预充氧[7]。传统上,预充氧是通过紧密贴合的面罩(气囊阀式面罩或封闭麻醉回路)或非重复呼吸面罩(non-rebreathing mask, NRM)于3~5 min完成。但NRM会因面罩密封不当导致空气稀释,进一步使吸入氧有效浓度减少,尤其是在分钟通气量高的危重症患者中[7,10]。若使用NRM或无创正压通气面罩无法紧密贴合时,可使用带正压阀和单向呼气阀的气囊式面罩辅助自主呼吸[7,11]。
呼吸暂停血氧饱和通过在呼吸暂停期间从FRC不断补充消耗的氧气来延长安全呼吸暂停时间(从停止呼吸或通气直至血氧饱和度下降到去饱和前的90%的时间),可通过使用标准鼻导管以15 L/min进行或用高流量鼻氧(high-flow nasal oxygen, HFNO)以40~70 L/min进行。经鼻湿化快速喷射通气交换(transnasal humidified rapid-insufflation ventilatory exchange, THRIVE)可通过气体混合和冲洗死腔来降低二氧化碳增加速度,从而减少高碳酸血症和pH值改变,但这些变化可能会导致室性心律失常、神经系统损害甚至死亡[3,5,7]。
1.2 低血压或休克
气管插管期间主要的并发症是血流动力学紊乱[2]。插管前低血压和休克指数(即心率/收缩压)>0.8均会增加插管后发生低血压(post-intubation hypotension, PIH)和心脏骤停的风险[14]。正压通气时,右心房和胸腔内压力增加,胸腔内压力增加可导致静脉回流减少,使心输出量减少。虽然血压正常者可代偿,但对已出现低血压及耗尽其代偿机制的危重患者,正压通气可使心输出量进一步减少。危重患者气管插管后血流动力学紊乱的高发生率使尽早使用液体复苏或对液体无反应或有液体超负荷风险者,早期应予升压药预防低血压,并需识别和治疗。高休克指数或低血压患者应从连续输注有正性肌力的升压药开始(去甲肾上腺素或小剂量肾上腺素)[15]。去甲肾上腺素是危重症患者首选升压药,气管插管前合并低血压或休克者应连续输注。去氧肾上腺素是一种纯血管收缩剂,可增加血管阻力和血压,但没有正性肌力作用,且减少回心血量[16]。在休克或复苏不足时,去氧肾上腺素尽管可使血压有所改善,但实际上可导致血流动力学进一步恶化。因此,不适合在气管插管前合并低血压或休克时使用。
在诱导过程中,诱导药物的交感神经抑制和正压通气的综合作用可引起或加重诱导期间低血压,使并发症,如心动过缓、心脏骤停、住院时间延长和死亡[4,10 -11,17]发生风险增加。血流动力学受损应考虑使用血流动力学稳定的诱导剂,如依托咪酯。依托咪酯有心脏稳定性,但不能抑制气道反射,以及减弱交感神经反射,导致心肌耗氧量增加[5,10]。氯胺酮有拟交感神经特性,有助于升高血压和降低气道阻力,对于低血压作用极大[10,17]。然而,氯胺酮还与喉痉挛、气道分泌物增加、心肌抑制、增加心排血量、导致心肌缺血,甚至心脏骤停有关。
1.3 右心衰
右心衰(right ventricle failure, RVF)的特点是右心在正常中心静脉压下通过肺循环提供充足血流的能力降低[18]。这是由任何降低心肌收缩力或增加肺血管阻力和右心室后负荷的病理生理过程导致的[19]。RVF可导致右心室扩张、三尖瓣关闭不全、右冠状动脉灌注减少、低血压和全心衰等。呼吸引起的胸腔内压力变化对RVF患者的血流动力学有极大影响,可恶化心肺相互作用,使气管插管尤为困难。RVF时机械通气的效果很差。与通过正压通气来改善左心室功能不同,正压通气可导致气道压力增加,使静脉回流减少,导致右心室前负荷减少;另外,正压通气还会增加肺动脉压,使右心室后负荷增加,进一步使右心功能恶化。缺氧和高碳酸血症也会增加后负荷。因此,充分的预充氧和短时间的呼吸暂停是有必要的[7,10]。
行气管插管前应评估右心室舒缩功能及对液体复苏和血管活性药物的耐受性。超声心动图不仅可评估右心功能,还可指导机械通气、液体治疗和血管活性药物的选择[20-21]。右心功能不全时,经验性的液体负荷可能有害,因右心室容量过负荷会导致左心室舒张功能障碍,进而减少左心室充盈量和每搏输出量[22]。因此,应根据患者对液体和血管升压药的反应进行复苏,以维持冠状动脉灌注压的稳定。肺血管扩张剂,如依前列醇和吸入性一氧化氮会降低右心室后负荷[10]。围气管插管期应避免低氧血症和高碳酸血症,插管后注意维持低平均气道压和高呼气末正压,以防肺不张发生。
1.4 代谢性酸中毒
急诊危重患者通常存在代谢性酸中毒,此时肺泡通气量代偿性增加以维持酸碱平衡。肺泡通气量增加1倍将使二氧化碳分压(PaCO2)减少约50%,代偿性过度通气是代谢性酸中毒的重要生理反应。严重代谢性酸中毒患者围插管期间,短暂的呼吸暂停可导致PaCO2显著增加、pH值急剧下降,酸碱平衡进一步恶化,进而引发心脏骤停。如需气管插管,可予无创正压通气的预充氧来减少呼吸做功,以纠正潜在的酸中毒情况;对于分钟通气量需求高的患者,应考虑维持自主呼吸的清醒插管[4,7,10]。插管后呼吸机模式应允许患者通过提高分钟通气量来维持呼吸代偿,因此。一旦确定潮气量和呼吸频率,应首选压力控制和压力支持模式[4,10]。
2 生理困难气道在不同类型患者中的认识和处理
生理困难气道在急诊重症患者中尤为明显,但也可发生于生理紊乱的非重症患者中,如肥胖、妊娠期和儿童[11]。
2.1 危重患者
英国第4次国家审计项目(national audit project four, NAP4)报告[23]指出,与在手术患者相比,重症监护室(ICU)患者气管插管期间发生气道相关并发症(即死亡或脑损伤)的风险更高(61% vs 14%)。危重患者通常表现为生理储备极少、饱胃和胃轻瘫,导致其误吸风险高[4-5]。危重患者生理性困难气道常由多因素引起,包括FRC减少、分流和V/Q不匹配、代谢性酸中毒、右心衰竭、颅内高压、高误吸风险及环境因素(疾病进展迅速,需紧急干预,准备时间可能缩短等因素)[7,21,24]。紧急气管插管是风险最高的因素[11]。危重患者气管插管前,操作者应全面评估,并对其进行优化,以降低潜在风险[12,24]。危重病患者低氧血症十分常见,病情危重或未得到及时控制可发展为中重度低氧血症,亦是致死的重要原因[25]。当发生去饱和(氧饱和度≤90%)时,急救操作包括带有口咽气道的面罩通气,并在需要时呼叫其他医务人员以确保面罩充分贴合。声门上装置也可提供抢救性血氧饱和,当出现“无法插管、无法通气”时,需行紧急环甲膜切开术[24]。
2.2 颅脑损伤患者
为使脑自动调节能力受损且在此阶段有继发性脑损伤风险者有足够的脑灌注,需避免缺氧、维持酸碱平衡和稳定的血流动力学,这些因素使颅脑损伤者存在较高的生理困难气道风险。脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压(intracranial pressure, ICP),且脑血流量对PaCO2的变化非常敏感,因此气管插管前需尽可能缩短喉镜检查时间[7,10]。局部或静脉注射利多卡因、艾司洛尔和阿片类药物有助于减轻气管插管引起的交感神经刺激[7]。此外,麻醉诱导剂可致低血压,从而影响脑灌注,因此, 应首选血流动力学影响最小的药物,如依托咪酯和氯胺酮。肌松剂琥珀胆碱可引起颅内压增加,同时肌束震颤可致耗氧量增加。在1项对严重脑损伤的急诊患者进行的比较研究中,与罗库溴铵相比,琥珀胆碱与具有高简明损伤评分(abbreviated injury severity, AIS)者死亡率增加有关[26]。基于上述原因,罗库溴铵是急诊颅脑损伤患者的首选肌松剂。
2.3 其他人群
生理性困难气道常见于危重患者。但非危重患者与其解剖特征(即通过减少去饱和时间)无关的困难气管插管也可包含在生理性困难气道概念中。因此,将气道管理中这一新兴且全面的概念扩展到各类人群,将对临床工作提供帮助[9-10]。
2.3.1 高误吸风险
研究[23]表明,每350000例麻醉中有1例发生致命误吸,这是插管死亡的重要原因,占麻醉死亡的50%。插管期间返流和肺误吸的危险因素有未充分禁食、胃排空延迟(妊娠、创伤者和危重症或糖尿病胃轻瘫者)、食管下括约肌功能不全和肠梗阻等[9-10]。误吸可导致低氧血症、肺炎、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭和死亡。减少误吸的措施包括降低胃内压和pH值,让有经验的人员处理患者,快速顺序插管(rapid sequence intubation, RSI),清醒和(或)侧卧位拔管[27-28]。对于有误吸风险的患者,使用RSI可最大限度地缩短保护性气道反射消失到安全气道的时间。RSI与首次插管成功率增加、插管并发症减少和喉部损伤减少有关[24]。对于误吸风险低的患者,RSI期间应考虑温和的面罩通气,以预防和治疗严重低氧血症[5,24]。
2.3.2 咯血
咯血是呼吸道不良事件的重要原因,病因可多种多样。咯血使常用技术由于血液影响可视化和潜在的解剖和生理改变无法使用,导致气道管理复杂化。低氧血症、心血管损害和代谢性酸中毒均可能出现[29⇓-31]。出血部位和严重程度、直接喉镜插管失败的风险或颈前通路困难及患者一般状态决定了插管方案。当预计可能出现困难或大量出血时,应考虑先行环甲膜切开术或气管切开术[29]。基础治疗应包括控制出血和静脉使用氨甲环酸等,以及局部治疗、纠正凝血功能障碍、纠正代谢性酸中毒和维持体温正常[29,31]。咯血患者对面罩的耐受性差,预充氧效率较低。对于这些患者的预充氧,通常采用坐姿。不推荐使用经鼻高流量吸氧(high flow nasal oxygen therapy, HFNO)和经鼻湿化高流量吸氧(transnasal humidified rapid lnsufflation ventilatory exchange, THRIVE),因为存在使血液进入远端气道的风险,从而导致血凝块阻塞气道。为最大限度地提高预充氧效果,如患者耐受,可在整个插管中使用鼻导管吸氧,并辅以面罩。若出现严重贫血,RSI去饱和时间也会缩短,且当低血容量时,缺氧会加剧。因此,应进行充分的液体复苏和输血,选择对血流动力学影响小的诱导剂[29-30]。
声门上装置会增加误吸风险,且当出血部位位于下咽、声门或气管时,其会妨碍接近出血部位,使其只能用作抢救或插管导管。当用作插管导管时,应在纤维内窥镜的视觉引导下进行。此外,紧急颈前通路前的最后尝试可包括通过声门上气道装置盲插[30]。
颈前通路(环甲膜切开术或气管切开术)可优先用于清醒患者,或作为诱导后的抢救性气道管理方法。对于10岁以下儿童,可首选气管切开术。环甲膜切开术只能作为紧急的暂时性血氧饱和技术。当所有其他措施均无效时,应考虑体外膜肺氧合[29-30]。
2.3.3 肥胖
肥胖者的困难插管及其并发症的发生率是正常人的2倍, 是生理性困难气道的高风险群体[10]。肥胖相关的生理变化有静息代谢需求高、耗氧量增加、心输出量增加(脂肪组织每增加1 kg,心输出量就增加100 ml/min)及心力衰竭发生率上升。另一方面,肥胖者胃排空延迟也会增加误吸风险[32]。肥胖者胸壁顺应性降低和腹内压增加,显著降低了FRC和闭合容量,导致闭合容量远大于FRC,即使在正常潮气量呼吸期间也关闭了较小的气道,从而导致其肺容量和肺活量减少。另外,肥胖者可能患有阻塞性睡眠呼吸暂停、间歇性呼吸暂停和反复上气道塌陷,可致睡眠期间部分或全部气道阻塞。这种情况会导致不规则的呼吸模式、间歇性睡眠相关的血氧饱和度下降和高碳酸血症、心血管功能障碍及白天过度嗜睡。严重肥胖还会引起肥胖低通气综合征,对呼吸功能产生影响,引起气道顺应性减低,导致机体发生低氧血症及高碳酸血症,累及各系统[33]。频繁的低氧血症和高碳酸血症也可使肺动脉压升高,导致右心功能不全。与非肥胖者相比,肥胖者的安全呼吸暂停时间较短,使其发生低氧血症的风险增加,气管插管更具挑战性,发生并发症的风险增加[32]。对于肥胖者,现阶段推荐在插管时使用斜坡卧位进行预充氧,同时使用视频喉镜和呼吸暂停血氧饱和技术,插管后应用呼气末正压模式行机械通气[27]。
2.3.4 阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停者具有解剖学困难气道(与咽部气道周围的软组织增加和塌陷有关)和生理性困难气道的特征,这与其肺容量/FRC减少、耗氧量增加及睡眠和麻醉期间神经代偿抑制有关。这类患者困难气道的风险比正常人高3~4倍[34]。阻塞性睡眠呼吸暂停者推荐使用窒息血氧饱和技术并考虑采用清醒插管,同时需最大限度地提高预充氧效果。另外,尽量减少插管后呼吸抑制和上呼吸道阻塞至关重要。通常采用呼吸抑制作用最小的短效药物和多模式镇痛策略。
2.3.5 妊娠
妊娠期气道管理通常仅发生在与胎儿或母亲相关的产科紧急情况下,如紧急剖宫产或出现危重疾病时。英国1项研究[35]表明,产科插管失败的发生率为1/224。因其解剖结构变化,以及妊娠相关的生理改变使插管困难。妊娠晚期激素变化和体液潴留导致各种生理变化,如耗氧量增加、膈肌上移、FRC降低和分钟通气量增加。妊娠者常有贫血,可导致其氧储备减少。此外,由于胃排空延迟和黄体酮的作用,食管下括约肌张力降低,使其易发生胃返流和肺误吸[36]。
FRC降低和耗氧量增加是导致安全呼吸暂停时间减少的关键因素,使在保护气道的同时低氧血症的风险增加[10]。除低氧血症外,插管后发生其他并发症,如误吸、血流动力学紊乱和死亡的风险也增加。先兆子痫是与生理性气道困难风险增加有关的特殊妊娠期疾病[9-10]。先兆子痫可导致上呼吸道狭窄及舌体变大,增加呼吸道出血的风险[36-37]。在这类患者中,提高预充氧效果并使用呼吸暂停血氧饱和技术极其重要。
2.3.6 儿童
儿童气道在解剖[较大的枕骨、较大或更突出的会厌和(或)舌、前喉,以及颈椎弯曲导致气道阻塞倾向]和生理上异于成年人,2岁以下差异显著[9]。儿童生理性困难气道是由于其耗氧量增加[约6 ml/(kg·min),成年人为3 ml/(kg·min)]、FRC降低和闭合容量增加导致的,更易发生缺氧[5,10]。麻醉和镇静后,肌肉进一步松弛,导致小气道塌陷[38-39]。此外,儿童需更高的呼吸频率才能充分清除二氧化碳,且在简易呼吸器通气期间易发生胃胀气[9]。反复插管导致的气道水肿也更加严重[40]。这些因素使儿童在插管期间易发生快速去饱和,导致了更短的安全呼吸暂停时间。为增加去饱和时间,可通过最大化预充氧、呼吸暂停血氧饱和,以及限制插管的持续时间来完成。急诊科儿童的预充氧传统上通过NRM进行,但通常需额外的鼻导管供氧。呼吸暂停血氧饱和适合于儿童的气道管理,尽管使用在急诊科患儿的数据有限[41],但目前很多中心常规使用呼吸暂停血氧饱和[42]。有研究[43]认为,限制插管尝试时间(如30~45 s)可能会降低缺氧发生率而不影响插管成功率。儿童在插管中易出现血氧饱和度下降,改良RSI通常用于儿童的急诊插管,并已被证明是安全有效的[44]。不同于真正的RSI,改良RSI正压通气是在诱导和神经肌肉阻滞剂药物后进行的,最大限度地减少了向胃内送入空气,降低了误吸风险。患儿插管中,应考虑仅镇静诱导以维持自主呼吸,而避免使用神经肌肉阻滞剂,可通过作用持续短的异丙酚或保持自主通气的氯胺酮来实现[45]。
3 小结
近年来,临床医师越来越意识到生理困难气道对气道相关不良事件的影响。了解生理困难气道生理变化和风险,对优化生理紊乱和采取相关措施,避免插管并发症非常重要。今后,进一步研究将有助于临床更好地理解并改善患者预后。
引用：占秀文, 梁璐, 王斌.
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