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Emily Chryst, CVT
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休克在急诊和基础门诊中都很常见，这是一种有可能逆转的情况，可导致各种患病动物死亡。掌握休克的病理生理学能让完美及时识别休克并分类，从而针对动物个体情况和潜在疾病进程采取快速有效的复苏手段。
本文重点综述了休克的病理生理学和临床表现，并结合生理学知识讨论了休克治疗，但治疗不在本文详细介绍。
休克的定义
休克是指细胞和组织缺氧的一种状态，这种情况下氧气的供应不能满足机体对氧气的消耗。休克的本质可以概括为：
氧气输送≠氧气消耗（DO2≠VO2）
心脏泵出的动脉血能够将氧气输送到组织中，原理如以下公式所示：
DO2=CO×CaO2
其中CO是指心脏输出量，即：
CO=心率×每搏输出量
CaO2是动脉血的氧气含量，即：
CaO2 = (SpO2×1.34×[Hb]) + (0.003×PaO2)
因此，当一些潜在疾病引起这些公式中的任何变量出现继发性改变时，就会出现休克状态。休克最常见的原因是血流量低或血流量分布不均引发的组织灌注不足，但代谢紊乱和血氧不足也可导致VO2/DO2失衡。由此引发的组织缺氧破坏了细胞正常的有氧代谢，故需要无氧代谢来供能。
休克的分类
休克一般可被分为表1所示的六类。本文主要介绍四种类型的循环性休克：低血容量性休克、阻塞性休克、分布性休克和心源性休克。值得注意的是，患病动物很少只属于某个单一分类，许多动物可能同时发生多种类型的休克。
（表一）
低血容性休克和阻塞性休克
在这两种情况下，心输出量减少。由前负荷、后负荷和收缩力决定的每搏输出量首先受到影响，因为循环血容量发生了绝对（低血容量性休克）或相对（阻塞性休克）减少。当回流到心脏的静脉血减少时，心室充盈也减少，从而前负荷和每搏输出量也就下降了。
这些休克类型的主要治疗方法是通过静脉输液晶体液进行体液复苏以增加前负荷，并纠正休克的根本原因（即胃扩张扭转病例中的胃部减压和纠正扭转）。
心源性休克
心源性休克时心输出量也会降低，但大多数病患的前负荷处于正常到很高的水平，具体取决于原发病类型，因此禁用液体复苏。心源性休克的治疗重点是用正性肌力药物、抗心律失常药物或利尿剂纠正心输出量减少。如果心源性休克的动物不得不输液治疗，一般更推荐使用低剂量的胶体液而不是晶体液。
分布性休克
分布性休克中DO2的减少原因是多方面的，并且可能因基础疾病而异。在所有情况下，最初是全身血管阻力出现变化，导致循环血容量的分配无效。大多数分布性休克由全身血管阻力降低引起。外周血管的不恰当扩张导致血液向外周的不均匀分布，最终引起前负荷降低。
中暑时，身体会试图通过舒张外周血管来调节体温。
感染性休克时，革兰氏阴性内毒素血症会引起血管扩张。血液循环中的革兰氏阴性菌外膜上的内毒素通过释放细胞因子来激活炎症反应和凝血级联反应。细胞因子的激活也会改变心肌功能，导致心脏收缩力降低。
此外，炎症级联反应被激活后会损伤血管内皮细胞，导致血管通透性增加，使体液从血管内空间转移到组织间隙，进一步降低前负荷。类似的炎症过程也可以发生在过敏性休克，虽然激发机理不尽相同。
分布性休克需要激进地复苏血容量，通常还需要同时使用血管升压药来恢复止血功能。还可能需要积极的正性肌力治疗以增加心脏收缩力。
缺氧性休克
器官灌注和心输出量通常正常，肺功能受损、吸入氧浓度降低或血液携氧能力降低会导致动脉氧含量降低，从而使氧输送量减少。缺氧性休克的治疗主要集中在纠正CaO2，可以通过输血、将非功能性血红蛋白转化为功能性血红蛋白、吸氧或这些疗法的组合来实现。
代谢性休克
在代谢性休克中，灌注正常和CaO2正常，但是细胞却无法正常地利用得到的氧气来制造能量。尽管还有许多其他病因，但兽医学中最常见的代谢性休克急症是低血糖。代谢性休克的治疗应根据其病因而定。
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