植物病毒对全球粮食安全构成重大威胁，植物通过多种防御反应来对抗病毒感染，包括主动抗性和被动抗性（隐性抗性）。玉米粗缩病（Maize rough dwarf disease, MRDD）是一种毁灭性的病毒病，在东亚主要由水稻黑条矮缩病毒（Rice black-steaked dwarf virus, RBSDV）引起，发病严重时导致绝收。玉米粗缩病的典型病症包括茎节间缩短、叶色加深、顶部叶片有蜡状突起、雌雄穗不育等。前期研究发现了一个由helitron诱导的变异ZmGDIα-hel，可赋予玉米对MRDD的隐性数量抗性。病毒致病因子P7-1通过靶向结合感病因子ZmGDIα引起发病，而P7-1因结合抗病蛋白ZmGDIα-hel的能力减弱，最终导致隐性数量抗性，但具体机制尚不清楚。
2024年8月31日，Nature Communications发表了中国农业大学徐明良教授课题组题为ZmGDIα-hel counters the RBSDV-induced reduction of active gibberellins to alleviate maize rough dwarf virus disease的研究论文。该论文揭示了隐性抗病蛋白ZmGDIα-hel通过抑制病毒侵染所诱发的活性赤霉素减少，从而缓解粗缩病发生的分子机制。
本研究中，徐明良教授课题组发现了另一个关键的寄主蛋白——赤霉素氧化酶13（ZmGA2ox7.3），其与感病蛋白ZmGDIα和病毒致病因子P7-1的结合能力显著强于抗病蛋白ZmGDIα-hel，是粗缩病发生的重要参与者。研究表明，ZmGA2ox7.3在其自身多聚化后，酶活性显著增强，能够迅速将生物活性的赤霉素及其前体转化为无活性的形式。在RBSDV侵染感病材料（携带ZmGDIα基因）后，P7-1/ZmGDIα复合物显著诱导ZmGA2ox7.3的表达，促进P7-1/ZmGDIα与ZmGA2ox7.3之间多聚化的形成，进一步增强ZmGA2ox7.3的酶活性。其结果导致生物活性赤霉素减少，继而破坏生长素/细胞分裂素的平衡，最终引发节间缩短的玉米粗缩病症状。相反，在抗性材料（携带ZmGDIα-hel基因）中，P7-1与ZmGDIα-hel的相互作用减弱，几乎不诱导ZmGA2ox7.3的表达，因此对病毒诱发的生物活性赤霉素减少和激素不平衡的影响较小，从而降低粗缩病发病的严重程度，表现出隐性数量抗性。
RBSDV诱导的差异表达基因转录组分析（NIL-S易感，NIL-R抗性）
ZmGA2ox7.3的过表达导致植株矮化
ZmGA2ox7.3过表达对外源 GA 处理的响应
ZmGA2ox7.3 与 ZmGDIα、ZmGDIα - hel 和 P7-1 的相互作用
MRDD症状发展的工作模型
本文揭示了RBSDV感染导致MRDD症状的分子机制，为玉米抗粗缩病的研究提供了新的见解。
