这次是听完 哈工大 陈白杨老师讲座后获得的“自由基相关实验”的部分心得体会，稍微整理了我记得笔记，分享出来。里面的记录可能含有本人的些许看法，仅供交流参考。
加够自由基猝灭剂的量。我之前推送（第一篇）中有介绍，不过多叙述。比如下图所示，若不含共存物的情况下，可能体系中只存在某些特定自由基。而一旦引入共存物后，可能会发生新的转化，比如Cl-生成氯自由基等，那么体系中究竟是哪种物质其氧化主导作用就变得很复杂了。https://doi.org/10.1016/j.watres.2020.115605
即便没有那么多共存物影响，其实自由基之间的互相转化也会有多种形态自由基的生成，从而对判定产生一定的影响。比如下图，经过UV照射后，羟基自由基可能会变成双氧水，或者脱氢变成•O−，又或者夺氢变成H2O•−，或者再经转化变成O2•−。但这种情况通常是在某些pH条件下才发生特定转化。如图中多处都标了pKa，即当水环境pH大于pKa时通常物质发生脱质子化形式，pH小于pKa时通常物质为含质子化形式。
举例1：比如图b，当水环境pH处于7-8时，通常以H2O2形式存在，基本上不会有HO2•−存在。又比如在常规水环境中•OH不会变成•O−。再如水环境pH处于7-8时，pH大于pKa 4.8，即如果存在超氧自由基，则其形式应该为O2•−而不是H2O•−。
举例2：比如图e，水合电子eaq−与H•的关系，若水环境pH小于9.6，则主要存在形式应该是H•形式存在，大于9.6则是以eaq−形式存在。
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https://doi.org/10.1016/j.watres.2020.115605注意4：忽略自由基转化会导致自由基误判（高估自由基作用）
比如下左图所示，若是在UV-H2O2体系中，H2O2在UV照射下先生成•OH，后转化为O2•−。当我们加入醇作为羟基自由基猝灭剂时，发现加入后能显著抑制污染物降解（下右图），那么是否就能判断这是羟基自由基起主导作用呢？但实际上是不能，因为醇与羟基自由基结合，就势必会影响后续超氧自由基的生成，也就是说变相猝灭了超氧自由基。当我们加入对苯醌作为超氧自由基猝灭剂时，发现加入后能显著抑制污染物降解（下右图），那么是否就能判断这是超氧自由基起主导作用呢？但实际上是不能，因为对苯醌与超氧自由基结合，会加快将羟基自由基转化成超氧自由基的速率，也就是说体系中瞬时存在的可用于降解污染物的羟基自由基变少了，变相猝灭了羟基自由基的生成。自由基与自由基之间的关系可能有点像多米诺骨牌，如果推倒一块，可能会导致其它的自由基也受到影响。如果只进行单一判断，很有可能对某一自由基的作用高估。因此，针对自由基实验，应进行全面自由基猝灭实验以及ESR等结果综合判断，有必要是还得进行其它手段进行辅助判断。（此处文献的图实际表达意思可能与举例意思不一致，仅做示意图辅助文字表达）注意5：忽略自由基转化会导致自由基误判（低估自由基作用）
这篇文献就是介绍这个过程
https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.est.1c03796https://doi.org/10.1016/j.watres.2022.118275https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsestengg.2c000591. 注意探针物的基本性质(酸碱性、摩尔吸光系数、挥发性、与药剂之间反应性)。
此外，陈老师还提到了了诸多比如探针实验的理论机制、EPR实验测定自由基判断不一致、不同文章给出来的结论不一致、有的文章会出现强氧化性自由基可以由强还原性自由基获得等矛盾现象。总之，这次讲座收益颇多，但限于会议室等原因，我前期没听全且主办方也暂未提供讲座回放，略感遗憾。
感兴趣同学可以蹲蹲这个链接——学术报告|| 哈尔滨工业大学（深圳）陈白扬教授：针对自由基检测方法和理论的几点反思，后期主办方会通过一定形式分享该讲座也不一定。
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