“ 来自原文声明：这是第一份回顾犬猫急性肾损伤的诊疗和医疗管理的指南文件。尽管近年来在犬猫AKI领域的知识不断扩展，但动物医学中已经使用和将继续使用的许多证据基础都是从人类和实验数据中推断出来的。因此，由国际兽医肾病学领域重要意见和决策的审查专家组投票声明和共识指南的形成为未来的临床指南相关文件提供了发展的基础，也以此改善AKI犬猫患者的临床决策。”
“ 编译：感谢国际专家组们历时3年的努力为临床兽医们创造了关于犬猫急性肾损伤极具临床指导意义的共识指南，该文章概述并总结了大量相关的人类医学领域和动物医学领域的资料，从病因、实验室结果、并发症决策、临床营养管理等等，提供了全面且广泛的急性肾损伤相关的指导建议。”
• AKI发生意味着突然出现肾损伤、肾功能下降或两者兼有（专家组同意率 91%）
• 对于具有AKI患病风险因素存在的患者，应该至少每天进行一次相关监测，早期监测具有重要的治疗和预后意义（专家组同意率100%）
• AKI的诊断需要结合病史、临床检查和48h内肾功能的急性下降和/或肾小管、肾小球损伤的实验室异常结果（专家组同意率100%）
一、48h内肾功能的急性下降
• 肾功能下降可以通过使用同一血液分析仪对血清肌酐浓度进行评估和记录，即使在参考区间内也可记录到与已知基线相比增加0.3mg/dL（26.5umol/L）
• 临床症状急性发作且血清肌酐升高至参考区间以上的动物应该被怀疑患有急性肾损伤；即使没有任何肾功能下降的迹象，存在肾损伤的生物标志物也提示着AKI的发生
• 尿量的变化范围从多尿（＞2ml/kg/h到无尿）可以表明肾功能的改变。接受静脉输液治疗且水合血容正常的犬猫患者发现尿量持续减少（6小时内＜1ml/kg/h），应该警惕AKI的发作，同时尿量＜0.3ml/kg持续超过6小时表明AKI患者处于寡尿状态
二、急性肾损伤的识别和诊断
• 提示急性肾损伤患者的体征包括：良好的身体和肌肉状况、肾脏触诊正常至偏大且敏感（疼痛），以及没有慢性表现，如多饮多尿、体重减轻、黏膜苍白（贫血）
• 目前急性肾损伤可用的损伤标志物，如糖尿和管型尿，后者的敏感性较低（15-30%），这可能表明AKI不一定与肾功能下降相关；肾功能标志物与肾小球滤过率（GFR）之间的非线性关系也影响了诊断的敏感性（即GFR显著降低的初期，肾功能标志物可能仅轻度的增加）
• 血清肌酐的增加最初可能仅在参考区间内，当确定氮质血症或血清肌酐升高后，最重要的是确定是否为容量反应性、肾源性、肾后性或合并形式；怀疑肾病或存在肾脏疾病的动物，尿液产生的记录对确认寡尿非常重要，但前提是在水合和血容量正常的情况下
• GFR的其他标志物，例如对称二甲基精氨酸（SDMA）也可以提示AKI的发生；可当患者已经出现氮质血症后，对GFR的评估优先参考血清肌酐的变化
• 确定AKI后需要使用AKI特有的分级系统对肾损伤的严重程度进行分类。与慢性肾病（CKD）不同，CKD的损伤被认为是不可逆转的，而AKI的病患仍然具有恢复的机会
• 目前正在积极研究AKI的生物标志物，这些标志物有可能在肾功能下降之前识别肾损伤（即1级AKI），包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、肾损伤分子KIM-1、半胱氨酸蛋白酶抑制剂B等
• 所有AKI患者都应该进行尿液分析，病因不明确的时候也需要进行尿液培养；完整的尿液分析包括尿比重、尿液试纸和尿沉渣。获得性的肾性糖尿表明近端肾小管损伤，而蛋白尿（取决于程度）可能提示肾小球/肾小管损伤
• 进行超声检查以排除AKI的潜在病因（如输尿管梗阻、乙二醇中毒等），并且发现异常的肾脏形态可能表明存在慢性疾病，具有预后评估意义（专家组同意率100%）
• AKI患者中使用造影剂（例如碘海醇）和造影剂诱发肾病相关的风险还未被量化；一项回顾性研究表明，大约2%的犬给予造影剂后可能表现出临床相关的肾损伤，尽管无法确定是否因为基础疾病情或麻醉方案对血清肌酐造成的影响
• 肾脏细针抽吸或活检通常不用于诊断AKI，但可用于描述肾脏内部损伤的情况（如肾小球肾炎、肾脏肿瘤等），对患有AKI的动物进行采样时，应该需要考虑凝血状态（专家组同意率100%）
• 额外的诊断需要考虑具体情况，比如可能存在传染病暴露旅居史的动物，例如钩端螺旋体、莱姆病（伯氏疏螺旋体）、立克次氏体、利什曼病等
• 诊断为非氮质血症的AKI（IRIS I级）的动物不一定需要住院，但建议进行诊断检查以确定潜在病因。应该停止使用任何含有肾毒性的药物并且密切监测，如持续稳定则拉长监测的间隔；而进展至IRIS II级的动物应该进行住院治疗（专家组同意率100%）
三、AKI患者的液体复苏
• 低血容量的动物应该在诊断后1-2h内纠正。在没有快速输液禁忌症的情况下应该在诊断后6h内纠正脱水，如果有心脏相关疾病的存在，可以在12-24h纠正脱水。所有动物在输液期间都需要持续监测和评估，以避免容量超负荷、高血压、肺水肿和胸腔积液（专家组同意率100%）
• 由于休克可导致器官功能障碍，包括AKI的进展、急性肾小管坏死和死亡，因此AKI的治疗始于快速恢复足够的灌注。低血容量患者应该使用平衡晶体液进行液体复苏治疗，犬的推注剂量为10-20ml/kg 猫为5-10ml/kg，每次推注后应该重新评估灌注参数，如后腔静脉塌陷指数、主动脉下血流速度时间积分和肺部超声
• 液体复苏治疗应该尽量避免使用0.9%氯化钠溶液，它会造成肾小管氯化物超负荷而引起系膜收缩，导致肾血管收缩和GFR下降；富含氯化物的液体还与危重病人的持续性酸中毒和较低的碱剩余以及特定人群的AKI风险相关
• 与晶体液相比，液体复苏中使用胶体液的优势尚存在争议，这与潜在的肾毒性考量相关。患有难治性低血压（如脓毒血症）的动物早期使用血管加压药可缓解血容量负荷
四、液体治疗
• 每天至少需要两次体重监测和尿量评估来监测体液平衡。当动物水分充足时，输液速度应该等于持续丢失速度（排尿、胃肠道丢失、不可见丢失），无尿患者应该停止输液
• AKI动物通常会因为肾小管损伤而引起电解质紊乱（如高钠血症）；AKI患者需要监测血气来调整输液，且通常需要使用低渗溶液来预防高钠血症；某些情况下可能会优先使用低渗液（例如0.45%氯化钠溶液）作为维持液（专家组同意率100%）
• 通过超出肾脏灌注的液体输注而强制AKI患者利尿并不会改善结果，反而会增加容量过载的风险，并且与高血压和间质水肿等临床后果相关，进一步对肾脏产生负面影响（即充血性肾病）因此必须避免（专家组同意率100%）
• 必须避免严重的容量超负荷，定义：因液体滞留导致体重增加≥10%，它与人和犬的不良预后相关；可以通过临床症状和超声评估进行监测（胸腔积液、左心房扩大等）
多尿阶段
• 部分AKI患者在恢复阶段可能出现明显的多尿，需经常重新评估和调整液体流量和类型，以维持足够的容量状态并防止电解质异常，此阶段可能持续几天（专家组同意率100%）
• 在AKI恢复阶段的多尿期，补液量应该与尿量相匹配，以防止血管容量不足和肾脏灌注不足。当动物开始通过自愿饮水或者饲管喂水来维持水合，且肌酐持续下降，则可以在监测水合状态的同时缓慢减少静脉输液治疗
五、利尿剂
• 目前没有确凿的证据表明使用利尿剂会改变犬猫的AKI结局，除了部分情况（高钾血症、容量负荷过载）；无尿和少尿是AKI死亡的危险因素，虽然利尿剂可能增加尿量，不太可能促进肾功能恢复
• 呋塞米是常用的髓袢利尿剂，潜在益处包括增加尿量、控制容量负荷从而控制高血压，有助于钾的排泄，增加肾小管流量可能有助于清除管腔内的碎片和阻塞物。但是在脱水得到纠正前不应该使用利尿剂
• 甘露醇的益处包括尿液和尿素排泄，它存在导致电解质紊乱的风险，不应在无尿的患者中重复使用或者在水合过多或不受控制的高血压患者中重复使用（91%同意率）
• 甘露醇尚未在AKI患者中进行研究，并且它可能导致电解质紊乱、血容量扩张和肾小管损伤，在排泄能力极差的动物可能会进一步恶化相关副作用
多巴胺能受体激动剂
• 根据目前的文献，没有证据表明可以使用低剂量多巴胺来治疗AKI，虽然在人类中低剂量的多巴胺会增加肾脏血流量和尿液产生，但也尚未证明其对AKI恢复的益处；即使在人类中使用，也可能引起严重的副作用，包括肾血管收缩和肾缺血恶化以及全身性的高血压。因此不建议将其用于人类、犬猫AKI的预防或治疗（91%同意率）
• 非诺多泮是一种可以维持或改善肾灌注的抗高血压药，然而它并没有明显改善患有AKI的犬猫的生存率或肾功能。根据现有证据不推荐将非诺多泮作为犬猫AKI治疗的一部分（80%同意率）
六、酸碱平衡
• 代谢性酸中毒在AKI患者中非常常见，并且与AKI的等级相关，它是由于酸生成增加、碳酸氢盐重吸收减少和肾小管酸分泌减少所致。人类医学中，代谢性酸中毒已经被认为是可导致临床恶化的AKI的独立危险因素
• 代谢性酸中毒可引起心脏功能障碍和儿茶酚胺反应降低，并伴有潜在的心肌功能障碍和血管舒张。住院AKI患者至少每天进行一次酸碱平衡的监测，直至在没有积极管理的情况下仍然维持正常的酸碱情况
• 对重度代谢性酸中毒（pH＜7.2）AKI患者的碳酸氢盐治疗可改善其预后，并延长不使用肾脏替代治疗和血管加压药的天数。如已经排除了其他导致酸血症的潜在原因，当pH＜7.2，没有呼吸性酸中毒的证据且碳酸氢盐浓度＜16mmol/L时，使用碳酸氢盐治疗是合理的
七、电解质紊乱
• 在AKI发病期间很常见电解质紊乱，特别是无尿和少尿的动物，犬最常见的异常包括低氯血症、高钾血症和低钙血症，猫最常见低氯、高钾、低钠和低钙血症，最初建议每天监测2次电解质，如存在严重异常，则需要更频繁监测（专家组同意率100%）
• 泌尿系统是导致小动物钠离子水平异常的常见原因，当钠离子位于参考区间以外时，应该考虑液体治疗进行干预
高钾血症**
• GFR下降和肾小管功能障碍可导致尿钾排泄减少和危及生命的高钾血症。如果出现高钾血症且伴有心电图异常，应该在心电图监测下使用葡萄糖酸钙（10%葡萄糖酸钙0.5-1.5ml/kg/iv 持续15-20min）
• 降低钾浓度可在注射或不注射胰岛素的情况下注射葡萄糖（50%葡萄糖 0.5-1ml/kg与生理盐水1:1稀释 静脉推注5-10min），而使用胰岛素时（0.25-0.5IU/kg）需要配合葡萄糖推注（1g/IU与生理盐水1:1稀释 静脉推注5-10min）之后再持续输注2.5%葡萄糖 4-6h
• 当患有严重代谢性酸中毒的难治性高钾血症患者应该给予碳酸氢钠（1-2mEq/kg/IV 30min给药 以注射用水或5%葡萄糖按1:3稀释给药），难治性病例也可以使用特布他林（0.01mg/kg/IV/IM/SC）
低钾血症
• 低钾血症也可能发生，尤其是在多尿期，严重的低钾血症（＜2.5mmol/L）可导致肌肉无力、颈部腹屈（猫）和通气不足以及心律失常
• 对于难治性低钾血症应该监测血镁，必要时补充镁（最初的24-48h内以0.25-1mEq/kg/day的剂量给予硫酸镁或氯化镁 5%Glu稀释并以恒定速率输注）如果需要，在接下来的3-5天内再给予较低剂量（0.3-0.5mEq/kg/day）；镁的注射浓度应该≤20%，硫酸镁注射给药可因钙螯合而导致低钙血症，这种情况应该考虑给予氯化镁
高磷血症
• 高磷血症也是AKI患者的常见特征，是肾脏磷排泄下降的结果，患病率与AKI的分级相关。人类的证据表明，高磷血症与住院患者的AKI风险和死亡率之间存在相关性
• 高磷血症的初始治疗重点是改善肾小球滤过率，以增加磷的排泄。AKI患者的初始治疗中不建议使用肠道磷酸盐螯合剂，重点应该放在充足的营养管理上，并且在未开始进行肠内饲喂时不应该给予磷螯合剂（同意率100%）
钙紊乱相关
• 低钙血症在AKI患者中很常见，低离子钙血症伴有的相关症状有震颤、肌肉震颤、面部摩擦、虚弱或癫痫，严重的低离子钙血症（＜0.75mmol/L）即使同时存在高磷血症也应该静脉补钙，其主要目的是消除临床症状
• 钙紊乱可能会加剧与高钾血症和危重疾病相关的临床症状，包括低血压、心肌收缩力下降和心率失常；应该在就诊时和住院期间监测离子钙。肠外补钙使用10%葡萄糖酸钙（9.3mg钙/ml）犬猫 0.5-1.5ml/kg/h/IV or 5-15mg/kg/h/IV ；低钙血症也可能提示乙二醇中毒
• 高钙血症也是AKI动物中另一种相关的电解质异常，它可以是原因也可能是后果。一项回顾性的研究显示，患有高钙血症的犬猫，有1.2%和13.4%患有肾脏疾病
• 高钙血症可通过钙诱导的Na-K-Cl协同转运蛋白下调介导的传入动脉血管收缩、尿钠排泄和利尿而促进AKI的持续存在，从而导致GFR降低和肾性尿崩症
• 患有AKI的兽医患者中高钙血症通常是轻微的，可能不需要额外的特殊治疗。然而高钙血症被认为是AKI的主要发病机制（如维生素D中毒）则需要直接治疗
八、AKI相关胃肠道症状
• 尿毒症引起的胃肠道紊乱在严重的AKI非常常见，通常会引起胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻、厌食、胃肠道和口腔溃疡，并伴有舌炎、口腔炎和口臭。应该根据情况使用多模式止吐、促动力药和胃保护剂进行支持治疗并且鼓励自主进食和肠内营养
• 持续的呕吐和腹泻可能导致持续的体液丢失，从而导致AKI的持续进展，呕吐还可引起食道炎导致反流、巨食道和吸入性肺炎的风险
• 严重的胃肠道溃疡会导致大量失血和贫血。质子泵抑制剂的使用逐渐取代了H2阻滞剂，联合止吐用药包括多拉司琼、昂丹司琼、多巴胺D2受体拮抗剂（甲氧氯普胺）和/或神经激肽（NK1）受体拮抗剂（马罗匹坦）
• 需要小心的是尿毒症可能不是胃肠道症状的唯一原因，特别是氮质血症已经消退的情况下。建议排除其他差异，如肠套叠（尤其是钩端螺旋体患犬）或胰腺炎
九、胰腺炎和肝损伤
• 胰腺炎和AKI经常共存，并且可以相互影响，因此对出现顽固性呕吐、腹腔积液和腹痛的动物应该评估胰腺炎的存在；虽然多数针对尿毒症动物的治疗措施也可用于治疗胰腺炎，但应该特别考虑饮食管理
• AKI的患犬，分别有22%和62%患有胰腺炎；胰腺炎可能由于灌注不足、容量超负荷和全身炎症导致的，也可能是高脂肾脏处方饮食而造成的；而严重的胰腺炎也可能导致AKI，可能是由于全身炎症反应综合征、灌注不足或凝血异常引起的炎症损伤所引起
• AKI患者的肝功能障碍通常是由潜在病因引起的，例如钩端螺旋体病、败血症或毒素，严重的情况下可能需要进行单独的管理（利胆药和肝脏保护剂）。大多数钩端螺旋体患犬很少甚至不需要额外的治疗，但是这些患犬在感染过程中直至康复后几个月可能促使形成胆囊黏液囊肿
十、心律失常
• 心律失常在尿毒症患者中非常常见，原因是多因素的。严重高钾血症引起的心律失常和导致心血管功能障碍的心律失常应该通过治疗来解决。未引起心血管损害的室性早搏和室性心律过去速很常见，可以忽略
• 一项对24只AKI患犬（75%钩端螺旋体病）的研究中，室性早搏是观察到的最常见的心律失常；同时在他们身上检测到的心肌损伤是可逆的，不需要特殊治疗
十一、凝血状态和贫血
• AKI患犬可能处于低凝或高凝状态，或者两者共存，但是无法从临床表现发现；兽医患者可能表现出止血异常，例如尿毒症引起的血小板病、血小板减少症或由血小板活化导致的弥散性血管内凝血、潜在的抗凝因子丢失（主要是急性发作的蛋白丢失性肾病）和/或血管病变。所有的AKI患犬应该进行全血细胞技术，包括血小板计数
• 贫血可能是由于各种情况造成的失血，如胃肠道出血、钩端螺旋体相关肺出血、采血过多、尿毒症引起的红细胞脆性溶血、促红细胞生成素的生成减少以及炎症状态对骨髓的影响而引起的；如果存在进行性持续的非再生性贫血，且PCV＜20%则应该考虑使用达贝泊汀预防性治疗
十二、呼吸系统
• 大约1/3的AKI患者会出现呼吸系统损害，并且与较差的预后相关。呼吸损害由肺水肿（如医源性液体超负荷）、肺炎（如吸入性肺炎）、肺出血、血栓栓塞以及较不常见的长期病例中的尿毒症肺炎引起的（100%同意率）
• 某些地区，钩端螺旋体相关的肺出血是一种常见且严重的表现，并且与较差的结果相关；犬肺泡膜中的免疫复合物沉积已被记录，这可能表明免疫介导机制；部分兴奋的犬可以给予轻度镇静以限制兴奋相关的出血增加
• 治疗性血浆置换（TPE）对于患有钩端螺旋体相关的肺出血的人类来说是一种成功的辅助疗法；其他的建议治疗方案虽然没有公开的证据参考，但可以使用去氨加压素（1ug/kg/iv 单次给药；20ml 0.9%盐水稀释 给药时间＞20min）和氨甲环酸（15-20mg/kg/po或缓慢静脉注射10mg/kg/q8h）
十三、全身性高血压
• 不论IRIS分级和潜在病因如何，AKI患者的高血压患病率在犬猫分别高达80%和60%；医源性的液体超负荷是高血压的关键因素；肾病动物应该每天至少进行两次血压测量，频率根据临床进展而定。对全身性高血压的出现还应该考虑到环境压力和疼痛等
• 一项对52只AKI患犬的研究表明，系统性高血压与IRIS分级、少尿、出院率、住院时间或蛋白尿没有直接关联
• 可以按照2018年ACVIM发布的犬猫高血压管理指南进行决策和抗高血压治疗；氨氯地平被认为是一线管理药物，它被证明可以有效纠正血压，并且不会影响GFR或恶化电解质紊乱（这与RAAS系统抑制剂不同）
• 一线抗高血压治疗无效时，建议增加当前使用药物的剂量或添加其他药物；其他紧急情况的抗高血压药物包括肼屈嗪和乙酰丙嗪。但对脱水的动物应该谨慎使用抗高血压药物，因为可能导致GFR的急剧下降
ACVIM 共识声明：犬猫全身性高血压的识别、评估和管理指南【总结】
十四、中枢神经系统
• AKI患者可导致神经系统的因素：乙二醇中毒、葡萄中毒、严重尿毒症、全身性高血压、药物副作用或药物过量（甲氧氯普胺、喹诺酮类药物）、透析并发症或栓塞等
十五、营养管理**
• 厌食或食欲不振持续＞48h需要肠内或肠外营养支持，因为AKI会导致严重的分解代谢状态（100%同意率）；强迫经口饲喂是禁忌的，这样会引起厌食并增加误吸风险
• 接受透析治疗的严重的AKI患者会出现额外的氨基酸和含氮代谢物的损失。蛋白质能量损耗和关键的营养素缺乏会阻碍肾实质恢复，并且因为内源性蛋白质分解而恶化氮质血症和代谢性酸中毒
• 最初的AKI期间给犬1.3倍的静息能量需求会导致每天体重减轻1.2%，因此热量需求应该超过静息能量需求的1.5倍
• 一旦恶心得到药物控制或急性肾损伤开始恢复可以通过米氮平或卡莫瑞林等食欲刺激剂来增强营养摄入量
• 住院期间应该优先选择易消化的饮食，避免高脂肪饮食，以免诱发或加重犬的胰腺炎。存在胰腺炎的AKI患犬，需要待胰腺炎缓解后再考虑特定的肾脏治疗饮食。AKI患者最初治疗并不需要限制蛋白质，因为此时它们正处于高分解代谢状态（100%同意率）
• 没有证据表明AKI患者中蛋白质需要受到限制，与饲喂轻度蛋白质限制饮食的犬相比，饲喂高蛋白饮食的AKI患犬并没有出现尿素生成率增加，这可能也表明AKI患犬需要更多的蛋白质补充
• 对于大多数AKI患者，可以安全进行全身麻醉，前提是在手术过程中保持肾灌注（即心血管稳定性）；因此通过全身麻醉对合适的动物进行饲管的安置几乎总是可行的；而存在麻醉禁忌症的动物，则应该提供鼻饲管进行营养管理
十六、药物的调整
• AKI患者应该避免使用非甾体抗炎药、氨基糖苷类药、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂和注射造影剂；如果必须使用，应该密切关注肾脏的不良影响（如管型尿、氮质血症恶化趋势、肾损失标志物变化）
• 对AKI患者使用的所有药物都应该评估其潜在肾毒性、肾脏代谢率和安全范围，尽量避免可能存在肾毒性的药物；GFR降低时，主要通过肾脏消除的药物半衰期可能延长；部分特别的药物也可以参考人类的指南
十七、疼痛评估和管理
• 应该每4-6h使用经过验证的标准化评分系统对患有AKI的犬猫进行疼痛评估，并应该给予适当的镇痛药物。通常阿片类为一线用药，AKI患者禁用NSAIDs（100%同意率）
• 肾结石、输尿管结石、肾盂肾炎和肾肿大以及导致AKI或并存的潜在疾病（如胰腺炎）可能会造成疼痛，应该进行具体的评估。阿片类药物，如全阿片受体激动剂（美沙酮或芬太尼）、部分受体激动剂（如丁丙诺啡）是非常好的一线镇痛药，并且只具有很小的肾脏副作用
十八、预后
• 总体的AKI预后取决于诱发原因、初始损伤的可逆性、严重程度、合并症以及个体兽医患者可用的治疗方案和选择
• 血清肌酐稳定且临床体征得到控制且无需静脉药物或液体治疗时，应该考虑出院。并且进行持续监测以评估肾脏恢复程度和长期预后情况
• 严重AKI患者的住院时间预计一周，但部分动物可能会延长至数周，受到合并症和并发症的影响；即使氮质血症完全正常化，严重多尿的动物也需要延长住院时间
• 氮质血症的严重程度（IRIS AKI分级）并不是肾脏损伤可逆性的准确或一致的指标，因此预后不应仅基于AKI分期
• 通常感染性疾病引起的AKI患者预后较好，钩端螺旋体病感染的预后优于其他AKI病因；AKI的恢复阶段需要几天至几个月的时间，具体取决于损伤严重程度和病因。治疗第一天的指标改善不明显并不代表肾脏无法恢复
• 患有CKD的AKI犬猫短期结果与未患CKD的AKI犬猫相当，但长期预后更差（91%专家组同意率）
• 经历过AKI的患者，肾脏损伤可能部分恢复也可能全部恢复，然而即使肾脏损伤完全恢复，犬猫也应该被视为IRIS I期CKD并进行监测；因为肾脏的标志物并不完全敏感，GFR可能仍然低于AKI损伤之前（100%专家组同意率）
十九、长期监测
• 后续复查应该根据动物的临床状态和肾脏恢复程度安排，通常在出院后的几天内进行，最初至少每3个月监测一次，持续一年；后续基于IRIS CKD分级进行安排监测；至少每6个月重新评估一次，即使是IRIS CKD 1期
• 肾脏标志物达到平台期的时间具有很高的个体差异，一些动物在几天内达到最大恢复，而部分患者可能会在几个月内持续改善，肾脏的代偿机制导致肾单位肥大，可使血清肌酐持续下降长达3个月；AKI患者长期存活率与血清肌酐无显著相关，持续氮质血症的犬也可以有相同的生存率
• 潜在病因是决定血清肌酐正常化的重要因素，在考虑结果和预后时强调肾脏损伤的可逆程度的重要性，而不是最初的严重程度；AKI缓解后的CKD分期评估必须在肾脏各项参数已经达到稳定（平台期）后才能进行
其他建议
• 所有AKI患者应该及时转诊至有能力进行24h监测和护理的医院，进行血压测量、诊断成像和其他高级诊断
• AKI患者的疾病状态非常活跃，他们的临床状态可能迅速变化。而严重的患者或少尿的AKI患者应该转诊至有能力进行体外肾脏替代治疗的机构
• 何时开始肾脏替代治疗在人类或动物中尚未进行严格的时间评估，大多数血清肌酐＜5mg/dL（＜442umol/L）和血尿素氮＜100mg/dL（35.7mmol/L）的犬猫可以在不使用体外肾脏替代疗法的情况下进行治疗
IRIS 急性肾损伤动物的分期
个人总结：
关于所有AKI病患都建议尽量找背后的原因，例如临床中最常见的埃里希体/无形体、钩端螺旋体等，做好问诊看有无毒物摄入屎，另外一定要做尿液分析和UPC看是否存在肾盂肾炎、肾小球肾炎，做腹部超声看有无输尿管梗阻。
无尿期是导致尿毒症、高血钾、多器官损伤是AKI死亡的重要原因，所以密切监测尿量并且采用无尿期的逆转治疗至关重要，但很可惜利尿剂等使用也无法改善犬猫AKI的死亡率。总体而言，AKI死亡率高达60-80%，是一个让人非常沮丧的结果。
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