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rTKs异常激活可以导致细胞内处于持续“开启”状态。这可导致一系列化学反应不受控制的激活，导致细胞周期调节丧失。细胞复制不受控制是癌症的基本特征之一。在肿瘤中，有四种主要机制导致组成型rTK激活：功能获得性突变、过表达和基因组扩增、染色体重排和自分泌激活。（由于某些受体蛋白的过度表达，或受体功能获得性突变．即基因突变使受体成为异常的不受控制的激活状态．称组成型激活） rTK功能获得性突变导致下游信号转导异常，不受生理信号的调控。在多种肿瘤中发现 rTK的过度表达，从而导致 rTK 信号转导升高并压倒拮抗调节作用，基因扩增的特点是基因组特定区域的拷贝数增加。另一方面，染色体重排导致新的酪氨酸激酶融合癌蛋白的形成。机制是释放“信使”，如生长因子和细胞因子，导致自分泌旁分泌自我延续循环，导致不受控制的细胞信号传导和增殖。大多数酪氨酸激酶抑制剂（TKI) 是小分子抑制剂，通过与 rTK 结合并阻止靶蛋白的下游磷酸化而起作用。更具体的说，帕拉丁通过作为三磷酸腺苷结合的可逆竞争性抑制剂，阻断细胞表面表达的多种rTK，从而阻止受体磷酸化信号传导。TKIs在兽医学中用于治疗动物体内不可切除的肥大细胞瘤。 对于有细胞毒性的化疗，治疗反应通常令人失望或者短暂的，需要替代疗法。酪氨酸激酶抑制剂KIT，大约有30%犬肥大细胞瘤发生了突变，已经开发了两种靶向 KIT 的药物。（KIT也称为c-KIT,是一种原癌基因,编码Ⅲ型跨膜受体酪氨酸激酶,具有酪氨酸激酶活性）
2008年，甲磺酸马赛替尼（Masitinib mesylate） (Masivet™, AB Science, Paris, France)在欧洲获得上市授权。虽然其主要作用靶点是KIT，但它也靶向其它rTK，如血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3和Lyn（Lyn是Src蛋白酪氨酸激酶家族的成员，该蛋白酪氨酸激酶主要在造血细胞，神经组织肝脏和脂肪组织中表达。Src蛋白是一种分子量约60KDa的非受体酪氨酸蛋白激酶.其主要以两种形式存在:病毒癌基因表达蛋白v-Src和细胞癌基因表达蛋白c-Src.c-Src蛋白的表达和活性异常是某些肿瘤发生,发展的原因之一;v-Src蛋白本身就能诱导细胞的转化和肿瘤的发生.它们在胞内信号转导途径中都起着重要的作用)。
马赛替尼批文中针对的适应症是治疗经证实的 KIT 突变，且不可切除或具有复发性 Patnaik 2/3 级肥大细胞肿瘤。2009年，磷酸妥拉尼布（帕拉丁）获得美国食品和药物管理局的批准。与马赛替尼一样，其它主要靶点是KIT，但其它“脱靶”效应包括对血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、PDGFR和Flt3的作用。该分子是与另一种酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼（sunitinib）相切开发，舒尼替尼在人医上被批准用于肾细胞癌（RCC）、胃肠道间质瘤和胰腺神经内分泌肿瘤。同样，托塞拉尼布被批准用于不可切除或复发的 Patnaik 2/3 级肥大细胞肿瘤，但不需要确定 KIT 突变状态。以上两种药物的总体有效率率相似（50%-80%）。在这两种治疗犬肥大细胞病的药物上市后，人们普遍对使用它们来治疗其他肿瘤感兴趣，特别是考虑到潜在靶点的范围相对较广。过去 15 年的大量研究表明，许多犬肿瘤过度表达许多酪氨酸激酶，这些酪氨酸激酶是这些药物的靶标，包括 KIT、PDGFR 和 VEGFR。这些研究大多集中在磷酸妥拉尼布（帕拉丁），而不是甲磺酸马赛替尼，这可能是由于前者的可用性。因此，此篇综述的目的是检验用磷酸妥拉尼布（帕拉丁）治疗犬非肥大细胞肿瘤的证据。
胃肠道间质瘤起源于胃肠道中卡哈尔氏间质细胞。虽然此肿瘤可发生在任何地方，但是主要出现在大肠上。 在兽医病理学中，免疫组化在被广泛应用之前，这些肿瘤通常被错误地归类为平滑肌肉瘤。胃肠道间质瘤的定义特征之一就是KIT的表达，这可用于区分两种肿瘤类型, KIT的突变已在人和犬的胃肠道间质瘤中被发现，尽管目前在犬中的意义还尚不明确。
犬胃肠道间质瘤的护理标准尚未建立，部分原因是缺乏标准化的分级方案来指导治疗。在人医上，通常使用这样的方案，对于转移风险高的患者（或确诊转移性疾病的患者），手术通常与络氨酸激酶抑制剂联合使用，例如伊马替尼（首选治疗用药）或舒尼替尼（当伊马替尼耐药时）。在犬中，使用络氨酸激酶抑制剂的证据是有限的。两篇研究中的四只狗符合纳入标准。一篇回顾性病例系列研究确实报告了在三只犬观察到复发或晚期转移后接受磷酸妥拉尼布（帕拉丁）治疗，其中的一只完全缓解了。但是文中并没又具体说明这只狗经历PFI（无进展间隔期）多久，尽管它至少持续了36周。另一篇文章报告描述了一只患有盲肠胃肠道间质瘤的犬，淋巴结、肝脏、肠系膜和肺出现了转移。由于盲肠肿块不可切除和转移性疾病，所以开始使用磷酸妥拉尼布（帕拉丁）治疗。开始治疗后 9 个月，出现完全缓解。但是该病例并未报告长期的回访。
