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近期有不少朋友们留言，希望在分享文献的同时，也可以推荐一些期刊~果叔有求必应，这不就来了吗！由于当下正值毕业季，所以先为各位宝子们推荐一波毕业救命神刊吧~快来领取你的专属福利吧！能称为救命神刊的，那速度肯定不在话下，果叔今天推荐的这个期刊：《Biomedicine & Pharmacotherapy》发表完整的原创研究报告、评论以及给编辑的初步通信或信件，这些都属于临床和基础医学以及药理学的一般范围。值得一提的是，这期刊速度杠杠滴！根据官网数据显示，1审11天，见刊6天，56天录用！简直是快到离谱！估计这里就有不少宝子说，这都是虚的，实际没这么快。那咋就用事实说话，果叔今天分享的这篇文献(温馨提示：文末可获取文献的DOI号哦~或者关注生信星，回复“星星”直接后台获取原文！文献编号：20240527)更是快到离谱！26天接收！宝子们服不服！此外，这本期刊还发文量大，每年1700篇左右，几乎一投就中；影响因子也一路上升，从3分已到目前的7.5。你是不是心动了，心动咱们就文章投起来~（ps：Biomedicine & Pharmacotherapy审稿速度快，几乎一投就中，不可多得的宝藏杂志！赶紧投稿，下一篇7+SCI或许就是你哦！）言归正传，咋们的主线任务-文献分享也不能落下，快跟着果叔一起看下这篇26天接收的7+文章吧！(ps：想完成从看文章到发文章闭环的宝子，果叔每日在线，努力宣传，你负责做决定，我负责你满意！感兴趣的直接扫码了解吧！！)线上课程教学
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动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种以大中型动脉为主要累及部位的全身性疾病，呈隐匿性发展，仅靠药物或手术无法逆转，绝大多数患者死于动脉粥样硬化的急性并发症，因此，预防和治疗动脉粥样硬化仍是一个巨大的挑战。中草药是由中国传统医学发展而来的，先前的研究表明黄芩-黄连药（QLYD）治疗AS的效果明显，但其与AS的作用机制尚不清晰。因此，本研究旨在通过网络药理学、分子对接、生物信息学分析和实验验证等方法，探讨QLYD抗AS的潜在作用靶点和作用机制。研究结果
基于TCMSP数据库最终保留了49个有效成分及其225个靶点。应用Cytoscape软件构建QLYD活性成分及其靶点的网络，通过Cytoscape中的NetworkAnalyst分析得到的相关度最高的是槲皮素、汉黄芩素、植物甾醇、黄芩素和延胡索。根据文献报道，小檗碱是用于治疗AS的活性成分之一，也将其纳入后续分析。![]()
作者从GeneCards、OMIM、DurgBank、DisGeNET和CTD五个公共数据库中分别获得1221、145、53、239和64个AS潜在治疗靶点；从免费数据库GEO数据库GSE100927数据集GPL17077平台的基因表达谱数据中共获得355个上调差异基因和126个下调差异基因；上述所有基因取交集后，最终得到68个共有靶点。（a-b）GSE100927数据集中AS样本与正常动脉样本之间DEGs的火山图（a）和热图(b)；（c）5个疾病数据库和GSE100927数据集中AS相关靶点的Venn图；（d）图3c中至少两个数据库中出现的QLYD活性成分目标的Venn图。使用STRING数据库基于上述获得的68个共有靶点构建PPI网络，并通过cytoHubba插件中的MCC算法获得5个核心靶点：IL6、VEGFA、AKT1、TNF和IL1B。通过MCODE插件进行靶点的蛋白质聚类，得到三种不同的蛋白质簇，进一步进行GO-BP分析，结果显示Cluster1参与了细胞迁移、凋亡信号通路的调控、炎症反应的调控和血管内皮生长因子生成等调控过程；Cluster 2参与了血液凝固的正向调节、上皮细胞凋亡过程的调节、活性氧代谢过程的调节和炎症反应等生物进程；Cluster 3参与了外源分解代谢过程、脂肪酸生物合成和代谢过程。
使用AutoDock Vina软件将图1中获得的五大核心成分（槲皮素、汉黄芩素、植物甾醇、黄芩素和延胡索）及文献中报道过的小檗碱与IL6、VEGFA、AKT1、TNF、IL1B、MAPK1、FOS等核心靶点进行分子对接分析，结果显示汉黄芩素与FOS结合活性为−9.4；小檗碱与FOS结合活性为−9.0；槲皮素与FOS结合活性为−8.2；小檗碱与AKT1结合活性为−8.2；小檗碱与TNF结合活性为−8.0。
图4. 核心靶点和核心成分之间的分子对接结果（亲和力最低的5个结果）。为了进一步探究QLYD抗AS的作用机制，建立ApoE-/小鼠AS模型。免疫组化和免疫蛋白印迹结果表明QLYD可通过TLR4/NF-κB信号通路在一定程度上降低AS小鼠炎症水平，发挥其抗AS作用。
（a）HE染色、Masson染色、油红染色显示，QLYD能有效减少AS小鼠主动脉根部斑块面积，降低斑块胶原纤维含量，影响不大；（b）脂质含量测定显示，QLYD降低AS小鼠血清中TC、TG、LDL-LC水平，影响不大；（c）ELISA法测定炎症因子水平，结果显示QLYD能有效降低AS小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平；（d）RT-PCR结果显示，QLYD降低了TLR4 mRNA的表达水平，而对NF-κB p65 mRNA的表达水平影响较小；（e-f）WB结果显示，与正常组相比，QLYD处理后TLR4蛋白水平明显降低，NF-κB p65蛋白表达水平没有明显变化，但其磷酸化水平明显被抑制。文章小结
综上，文章紧抓近年来国家扶持的热点话题——中医药，采用常规网络药理学进行分析，利用分子对接和动物实验验证提升文章质量和创新性，不到1个月就被接收，可见期刊对于文章思路的青睐程度。在国家扶持的大好时机下，你还不点个在看+收藏，细细品味此思路，并换个中药速来复现？另外果叔也可以像该研究一样，提供全方位的思路设计及网络药理学等生信分析，为你的SCI之路保驾护航！面面俱到，只等你来~果叔还提供思路设计、定制生信分析、文献思路复现；有需要的小伙伴欢迎直接扫码咨询果叔，竭诚为您的科研助力！
DOI:10.1016/j.biopha.2023.115210
