近期，我有幸参与了一位肾衰患者的会诊，其肌酐值高达346，这一数值引起了我们的高度关注。回溯其病史，我们发现该患者在14个月前，肌酐数值仅为272。这意味着，在短短的一年多时间里，他的肌酐值上升了27%，这一增速远超常规。
通常情况下，慢性肾衰竭患者的肌酐年均升幅在10%-20%之间，若以15%的年均升幅计算，从肌酐超标（通常认为男性>106μmol/L，女性>97μmol/L，但此文中以100为超标值进行说明）到尿毒症的发展需要超过15年的时间。然而，这位患者的血肌酐增速几乎达到了平均水平的两倍，若此趋势持续，他可能在三年内就需要接受透析治疗。
深入询问后，我们找到了问题的关键：一年前，当他的肌酐值超过265时，医生基于肾内科的一个不成文的“潜规则”，停用了他的护肾药物厄贝沙坦。这一“潜规则”认为，普利/沙坦类药物在肌酐超标后可能会进一步降低肾小球滤过率，导致肌酐上升，因此选择停药以避免风险。
然而，这一“潜规则”早在2006年就被侯凡凡院士的研究所挑战。侯院士的团队经过长达7年的试验，在《新英格兰医学杂志》上发表了研究成果，证明肌酐超过265的患者服用贝那普利后，肾功能恶化的风险降低了43%。这一发现打破了“潜规则”，证明了晚期肾衰患者服用普利/沙坦类药物仍然可以获益。
尽管如此，“潜规则”仍然在某些情况下存在。患者对于肌酐上升的担忧、医生对于药物副作用的顾虑以及工作量的压力等因素，都可能导致这一重要研究成果未能得到广泛实施。许多重度肾衰患者因此错失了普利/沙坦类药物的肾脏保护治疗。
但值得庆幸的是，如今有了更好的解决方案——沙库巴曲缬沙坦。这是一种由沙库巴曲和缬沙坦组成的共晶体，属于血管紧张素脑啡肽酶抑制剂（ARNI）。它不仅不会导致肌酐上升，还具有额外的保护心脏的作用。沙库巴曲可以扩张肾小球的入球小动脉，增加肾脏供血、维持肾小球滤过率；而缬沙坦则可以扩张出球小动脉，减轻肾小球内压，进一步减缓肾小球滤过率的下降速度。
因此，《沙库巴曲缬沙坦在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识》建议，对于服用普利/沙坦类药物后血肌酐超过265μmol/L的伴心衰的慢性肾脏病患者，建议使用沙库巴曲缬沙坦来替代普利/沙坦类药物，以降低进入终末期肾病的风险。
总之，无论慢性肾脏病发展到了何种程度，都不应放弃治疗。肾脏保护治疗在各个阶段都有其意义和价值。我们期待更多的创新药物和疗法能够为肾友带来更多的希望和福音。同时，也呼吁医生和患者共同关注肾脏健康，打破“潜规则”，让每一位患者都能得到最适合自己的治疗。
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