腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率为44%～85%。
临床注意：肝硬化患者出现腹胀明显、腰围增大、体重增长、下肢浮肿，要警惕不一定是发胖，可能是出现了腹水。经常遇到一些“大腹便便”的病人，但是四肢消瘦，腹部青筋暴露，着是典型的中医的鼓胀病，也就是我们所说的肝硬化腹水。
腹水是指液体在腹膜腔中积聚。
腹水患者的体格检查表现包括腹部膨隆、液波震颤和侧腰叩诊呈浊音。体格检查表现的准确度不一，一定程度取决于腹水量、所用检查技术和临床情况(如，肥胖患者可能较难检查)。
肝硬化腹水有哪些症状？
●腹部巨大，可导致腹痛–患者的腹部一般会在短时间内增大。
●体重增加
●呼吸困难
●少量进食后即产生饱感
腹水有时可发生感染，引起较严重的腹痛和发热，有时还会导致意识模糊。
出现腹水和上述任何症状时，请立即就诊。
肝硬化患者为什么会产生腹水？
肝硬化患者腹水产生，与下列几个因素有关。
（1）门静脉高压、肝功能减退等多种因素综合作用导致水钠潴留。
肝硬化时，液体潴留的第一步是发生门静脉高压。肝硬化能导致肝内血管变形、阻塞，门静脉血回流受阻，门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，水份漏入腹腔，形成腹水。
当门静脉压力<12 mmHg(1 mmHg = 133.32 Pa)时，很少形成腹水。研究表明断流术后腹水发生率远高于门体静脉分流术。
门静脉高压是肝硬化发展到一定地步的必然结果，是肝硬化腹水形成的最主要原因及始动因素。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡。
门静脉高压引起脾脏和全身循环改变致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，导致水钠潴留，也是腹水形成和相对顽固的主要原因。
（3）低蛋白血症。
肝硬化导致肝细胞功能受损，肝脏合成蛋白质的能力降低，血浆白蛋白含量下降，因而血液胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。当血浆白蛋白低于30g/L时，腹水很容易产生。腹水的治疗白蛋白的作用日益引起人们的重视。
（4）有效循环血容量不足。
致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。其中内脏血管扩张是肝硬化腹水，特别是顽固型腹水循环功能障碍的关键因素；肾功能问题，如肝肾综合征的发生。
（5）淋巴回流受阻。
肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过引流能力时，也可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，形成乳糜性腹水。
上述多种因素中，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。
部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝硬化腹水的治疗
肝硬化腹水的治疗目标
腹水消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长生存时间。
治疗策略包括一线治疗、二线治疗及三线治疗：
一线治疗包括：①病因治疗；②合理限盐（4～6 g/d）及应用利尿药物（螺内酯、呋塞米）；③避免应用肾毒性药物。
二线治疗包括：①合理应用缩血管活性药物和其他利尿药物，如特利加压素、盐酸米多君及托伐普坦等；②大量放腹水及补充人血白蛋白；③经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）；④停用非甾体抗炎药（NSAIDs）及扩血管活性药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）等。
三线治疗包括：①肝移植；②腹水超滤浓缩回输或肾脏替代治疗；③腹腔α-引流泵或腹腔静脉Denver分流。
肝硬化患者该如何预防腹水？
1、严格戒烟戒酒
对于本身有肝病的患者，戒烟戒酒是首要的。烟雾中含有多种有毒物质，引起人体细胞增生恶变，抑制肝脏细胞的活性。红酒、白酒、啤酒中的酒精可以直接损害肝脏。
2、避免应用损伤肝、肾的药物
一些药物会损伤到肾脏、肝脏等器官，对于这些药物要特别注意。肝病的患者避免服用多种保肝药物，以免给肝脏更多的损害。
3、饮食清淡
肝硬化患者饮食以清淡、易消化、营养丰富为原则，宜少食多餐，并补充足量维生素。注意低盐饮食，少吃一些腌制咸菜、口味重的饮食。大量资料证明，低盐对于减轻腹水也有很大帮助。
4、保持充足休息
