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在既往ARDS的RCT研究中，低潮气量和限制平台压可改善临床结局（生存率）。然而，低潮气量的肺保护性通气策略常导致高碳酸血症。允许性高碳酸血症正是由此策略提出的概念。目前，高碳酸血症的生理影响及其临床预后的关系存在相互矛盾的证据。
🔴对肺的影响
高碳酸血症可能使肺泡上皮细胞功能受损，导致肺泡对液体的吸收减少（PMID: 18043745）。
🔴对肺循环和体循环的影响
高碳酸血症增强缺氧肺血管收缩反应，减少肺内分流，改善气体交换。高碳酸血症导致血红蛋白-氧解离曲线向右移动，并改善向该部位的氧气输送。高碳血症还通过增加前负荷、后负荷和收缩力来增加心输出量，并通过增强交感反应来增加心率。
高碳酸血症可导致肺血管收缩，并增加肺血管阻力（PVR）。PVR的升高可能由于后负荷的增加而损害右心室功能，导致血流动力学不稳定。在ARDS中使用允许性高碳酸血症加重肺动脉高压和右心室功能不全可能导致不良临床结果（PMID: 29175086）。
🔴对神经系统的影响
高碳酸血症使脑血管舒张和脑血流量增加，导致脑血容量增加，颅内压相应升高，这种短暂影响通常在持续高碳酸血症48小时后消失。急性高碳酸血症可导致躁动或意识水平下降。
🔴对膈肌的影响
低于80mmHg的高碳酸血症可增加膈肌的肌张力。超过这个水平可能会发生肌张力抑制，在100mmHg以上效果更明显（PMID: 9087620）。高碳酸血症可能引起骨骼肌萎缩并导致ARDS患者恢复期延长，特别是合并慢性肺部疾病的情况下。在自主呼吸的患者中，高碳酸性酸中毒可通过抑制迷走神经的传入传递而损害膈肌功能（PMID: 31346806）。
▲ 高碳酸血症的全身性影响
🔘回顾性研究显示，无论PaO2/FiO2比值如何，高碳酸血症患者的死亡率均有所增加。在高碳酸酸中毒患者中，死亡率上升到PaCO2约65mmHg水平，此后趋于稳定，表明高碳酸血症水平的升高与的死亡率之间有很强相关性（PMID: 28406813）。
🔘Kregenow等人对ARDS的RCT数据进行二次分析，证实ARDS患者采用肺保护通气策略可提高生存率。研究表明，高碳酸血症可能减轻有害通气策略造成的伤害，包括使用高潮气量。对于使用低潮气量肺保护策略通气的患者，高碳酸血症的保护作用是不明显的。（PMID: 16374149）。
🔘一项回顾性研究分析了8年3000多名患者的PaCO2水平（高碳酸血症对脓毒症的影响），表明高碳酸血症与通气或非通气患者的住院死亡率无独立相关性。然而，在机械通气患者中，长时间的高碳酸血症和酸中毒均与较高的死亡率相关（PMID: 34380007）。
🔘一项对1899例通气时间超过12h的ARDS患者的研究分析中。≥50mmHg的严重高碳酸血症仍与ICU死亡率独立相关。严重高碳酸血症患者的气压损伤、肾和心血管功能障碍等并发症的发生率也较高（PMID: 28108768）。
PaCO2超过50mmHg应引起关注，并考虑采取适当措施降低其水平。
✔️增加分钟通气量
分钟通气量的增加可以抵消CO2水平的上升。在使用低潮气量的肺保护策略时，可适当地提高呼吸频率。然而，不适当的高呼吸频率也可能导致伤害，呼吸频率增加可导致动态过度充气和右心室功能障碍。此外，较高的呼吸频率增加机械功，可能与死亡率增加有关。
✔️减少死腔
减少呼吸机延长管的使用以及用加热加湿器替代水分-热交换器。
✔️PEEP水平优化
适当调节PEEP水平是肺保护性通气策略中至关重要的干预措施。适当水平的PEEP会导致萎陷肺泡得到最佳复张，过度的PEEP会导致过度扩张和生理死腔增加。
✔️俯卧位通气
俯卧位有利于肺背侧区域复张，通气分布更均匀。与腹侧相比，背侧肺实变更大，俯卧位使先前萎陷的肺更容易复张。一项早期关于俯卧位通气的回顾性分析显示，俯卧位对PaCO2水平降低有反应的ARDS患者28天生存率更高（PMID: 14668608）。
✔️体外二氧化碳清除
体外二氧化碳清除可使“超级肺保护”通气，潮气量为4mL/kg或更小，平台压≤25cmH2O（PMID: 30790030）。然而，目前还没有强有力的证据支持这种干预可以改善临床结果。
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