宫腔镜粘膜下子宫肌瘤摘除术术中气体栓塞合并膨宫液过量吸收及术后乳酸酸中毒一例

患者，女，49岁，150 cm，56 kg，因“经期延长11月余，经后淋漓不尽10余天”入院。入院B超提示：肌壁间及宫腔内可见多个大小不等、较大约39*34 mm低回声结节，考虑子宫多发肌瘤；术前血常规提示Hb 134 g/L，Hct 42.5%；电解质提示Na+ 139.3 mmol/L、Cl- 104.3 mmol/L、Glu 4.5 mmol/L；余无异常。入院诊断：宫腔占位性质待查：子宫粘膜下肌瘤？子宫内膜息肉？拟在全麻下行宫腔镜检查。

患者入室后，监测生命体征：BP 130/69 mmHg，HR 65次/分，RR 16次/分，S_pO₂ 100%。开放右上肢外周静脉后开始诱导：丙泊酚4 ug/ml血浆靶控输注、瑞芬太尼3 ng/ml效应室靶控输注、舒芬太尼15 ug，待患者睫毛反射消失后，置入喉罩并行机械通气，维持P_ETCO₂在 35～45 mmHg之间。诱导结束生命体征：BP 87/44 mmHg，HR 77次/分，RR 12次/分，S_pO₂ 100%，P_ETCO₂ 43 mmHg。

麻醉平稳后手术开始，膨宫压力125 mmHg左右、流速300 ml/min，膨宫液为生理盐水。宫腔镜下可见宫腔内遍布粘膜下肌瘤样组织凸起，最大约3*2 cm，电切时创面较大。手术进行至10分钟时，患者P_ETCO₂ 在两分钟内由38 mmHg骤降至21 mmHg、心率由55次/分上升至83次/分、血压由97/51 mmHg降至83/43 mmHg，当时未予特殊处理，此后半小时内P_ETCO₂ 波动在12 mmHg～28 mmHg之间，血压波动在68/36 mmHg～88/54 mmHg之间，心率波动在73～101次/分之间，S_pO₂逐渐降至97%。手术开始47分钟后电切完毕，膨宫液进出量之差为1800 ml,静脉输注晶体液500 ml，出血约200 ml，尿量约200 ml。此后P_ETCO₂逐渐恢复正常，循环逐渐稳定。停药后半小时患者无法苏醒，听诊双肺呼吸音粗、散在分布湿啰音，予查动脉血气：PH 7.035、P_aCO₂ 65.9 mmHg、Hb 113 g/L、Hct 30.7%、Na+ 142 mmol/L、Cl^- 116 mmol/L、Glu 10.9 mmol/L 、Lac 6.1 mmol/L、BE -12.9 mmol/L、HCO₃^- 14.4 mmol/L，床边经胸心脏彩超未见明异常。考虑膨宫液过量吸收综合症，予碳酸氢钠250 ml静滴，呋噻米20 mg、甲强龙80 mg静推。对症处理2小时后患者呼之可睁眼，但仍处于嗜睡状态，此时尿量2000 ml，复查动脉血气：PH 7.305、P_aCO₂ 35.7 mmHg、Hb 113 g/L、Hct 34.5%、Na⁺ 146 mmol/L、Cl^- 112 mmol/L、Glu 9.3 mmol/L、Lac 10.3 mmol/L、BE -8.6 mmol/L、HCO₃^- 18.1 mmol/L。

我们将处理过程四次血气结果放在一起并结合指南进行分析，患者此时出现的酸中毒、稀释性贫血、高血糖症均和指南相符，而高钠、高氯血症以及乳酸的异常升高似乎和指南并不相符。

我们首先来分析一下高钠、高氯血症的原因。我们的指南中所描述的低钠低氯血症的前提是采用水作为膨宫液，而我们术中所采用的膨宫液是生理盐水。假设血液中Na⁺ 140 mmol/L、Cl^- 105 mmol/L，当使用水作为膨宫液时，膨宫液入血后，由于水中不含钠氯离子，血中钠氯离子被等比例稀释，则会出现低钠低氯血症；当使用生理盐水作为膨宫液时，生理盐水中的Na⁺ 154 mmol/L、Cl^- 154 mmol/L，当膨宫液入血后钠离子氯离子浓度均会升高，且因氯离子浓度差更大，氯离子浓度升高幅度更大。

患者循环稳定、酸碱平衡明显改善后，转入ICU进一步监护治疗，入ICU前急查头颅及胸部CT提示：双肺可见多发斑片状密度增高影、考虑为肺水肿；头颅CT无异常；腹腔可见游离气体。第三天转回普通病房，出院前复查胸部CT：双肺斑片状病变较前减少，部分边缘模糊。此处出现的肺水肿与指南描述症状一致，但腹腔内游离气体指南中并未提及，然而，指南中提到了“膨宫液可经输卵管进入腹腔”，而腹腔游离气体的出现则极大可能也是从宫腔内经输卵管进入的腹腔，这也侧面证明了术中宫腔内产生了不少的气体。

术中长达半小时的与循环不匹配的呼末二氧化碳下降也提示入血的不仅仅是膨宫液，还有气体。自从临床上将膨宫介质从二氧化碳换成液体后，宫腔镜手术中气体栓塞的风险理论上已经微乎其微了，然而实际上气体栓塞在宫腔镜手术中还是很常见的，而且常常伴随着膨宫液过量综合症同时出现，那么气体是从哪来的呢？如下图所示，宫腔镜手术中使用电切设备时会因组织气化产生大量气泡，这些气泡一部分会从宫颈口排出体外，一部分会随输卵管进入腹腔，而更多的则附着在创面附近，随着血管破口的出现进入血液循环。

如果说上述症状都可以用膨宫液过量综合症和气体栓塞来解释的话，那么高乳酸血症的出现就不是那么寻常了，患者术中出现的高乳酸可以用低灌注来解释，然而，在经过纠酸、利尿等对症处理后，乳酸不降反升就使得这种解释不成立了。患者入ICU后，生命体征稳定，然而动脉血气提示血乳酸持续升高，约在术后8h升至最高，最高达16mmol/L，此后开始迅速下降，并在1天内降至正常水平。

患者术后血乳酸持续升高且在短时间内降至正常的原因是什么呢？在患者进入ICU后，ICU的医生对此也产生了疑问，他们认为宫腔镜手术膨宫压力很大，会导致双侧髂动脉受压，导致下肢缺血缺氧，从而引起乳酸堆积。这种说法表面上看有些道理，然而却经不起推敲，首先，宫内压不等于腹内压，宫腔和腹腔隔着厚厚的子宫壁，膨宫压只会将子宫稍稍扩张，提供术野，这种程度的扩张并不可能为腹腔内带来较大的压力，实际上腹腔镜的气腹压对循环的影响可能远大于宫腔镜，然而我们并没有在腹腔镜手术中观察到很多的高乳酸血症；其次，即使是这种压力导致的，也很难解释为何在压力消失后，乳酸不降反升，而且在1天内又迅速下降，我们需要从另外的角度去寻找“一日高乳酸血症”的真相。

乳酸酸中毒分为A型、B型和D型，A型为组织氧合明显不足型，B则多是由于毒素诱导的代谢损伤和局部缺血，如糖尿病、恶性肿瘤、长期酗酒、HIV感染等等，而D型则是由断肠综合症、输注丙二醇、酮症酸中毒等引起。

该患者无相关基础疾病，显然不属于B型和D型，患者术中虽有短时间血压下降，但并未出现明显血氧降低情况，且血乳酸持续升高发生在患者循环稳定、意识清醒之后，所以由血压低引起的灌注不足产生乳酸酸中毒并不成立。从一元论的角度来分析，我们可以想象，既然气体可以进入静脉，那是否也可以进入动脉呢？虽然这个想法有点反常规，但并不是完全没有可能，临床上很少遇到动脉气体栓塞，其原因在于气体来源一般不会是高压气体，即使有压力也不太可能超过动脉压，所以很难进入动脉。然而这例病例有些特殊，首先该患者术中有长达半小时的时间因肺栓塞导致动脉压偏低，收缩压在80mmHg上下波动，而此类手术我院术中膨宫压的常规设定值在150mmHg左右，然而宫腔镜手术中膨宫压实际值和设定值并非完全一致，我们可以看到，基于膨宫仪的工作原理，膨宫压是在脉冲式的周期波动的。

为了了解术中膨宫压的实际情况，我们对膨宫仪做了简单的改造，在其管路中接入一个三通，并将其与动脉测压装置相连，以此来测量实时宫内压。

经过测量我们发现，宫内压确实如预期那样是以极快的频率上下波动的，而其平均值大约等于设定的目标值。我们将其与动脉压波形放在一起就可以发现，如下图所示，在一个动脉压周期内，当膨宫压周期性波动时，膨宫压高于动脉压时宫内膨宫液及电切气体即会进入动脉血管（绿色区域），膨宫压低于动脉压时即会出血（红色区域），而总体表现为出血还是入血取决于绿色区域和红色区域的比例。而在我们这个病例中，膨宫压远超动脉收缩压，所以绿色区域远超红色区域，所以整体表现为入血。

下面这个动画简单描述了气体进入动脉血液中的可能路径。当宫内气体顺压力梯度进入动脉血管后，会随着后续气体的进入逐步逆血流方向向前推进，当出现第一个分支后，即会立即顺血流方向进入该分支，并堵塞该分支血管，如气体来源仍在，则依此方式继续堵塞下一分支，直至气体停止入血。

通过解剖我们可以分析其可能的路径以及可能堵塞的血管，气体最初可经子宫动脉逆行至髂内动脉前干然后顺流而下进入阴部内动脉及臀下动脉，若进一步发展，则可继续逆行转入脐动脉、闭孔动脉，再继续则是经髂内动脉后干进入臀上动脉、骶外侧动脉、髂腰动脉，再继续则将经髂外动脉进入下肢。当然，实际会堵塞到哪一分支、堵塞程度如何取决于压力梯度大小、持续时间长短以及创面大小等等。很可惜的是，当我们意识到存在这种可能时，患者早已康复，无法通过影像学方法进行确诊了。但该患者的术后血乳酸在约8小时达到高峰，且约20小时后即恢复正常，组织气化产生的二氧化碳、一氧化碳等气体可在一天内被组织吸收，较为符合该患者乳酸变化特点。

既往也曾报道过反常栓塞的病例，作者认为在宫腔镜手术中，进入循环气体量大到超过肺循环的滤过能力时，气体栓子可通过肺循环进入体循环，从而引起动脉栓塞^[1]。然而，在此例患者中这种可能性不大，因为该患者并未出现任何颅内气体栓塞症状，仅表现为一种广泛的末梢微循环堵塞后乳酸升高的症状。

宫腔镜手术临床十分常见，其主要并发症为膨宫液过量吸收综合征、子宫穿孔、出血、空气栓塞等，主要与手术时间长短、创面大小、膨宫压力、膨宫液性质、手术医师操作技巧、患者合并疾病等相关。在该病例中，患者为粘膜下肌瘤病变，手术时间较长且创面较大，膨宫压力远超患者平均动脉压，手术开始10分钟后即出现P_ETCO₂骤降，且持续了半小时左右，结合患者术后CT检查发现腹腔游离气体，虽然手术过程并无气体直接进入宫腔的情况发生，但高度怀疑电切时气化组织产生的气体经输卵管进入腹腔同时经子宫静脉丛入血，经子宫静脉、髂内静脉、下腔静脉进入肺循环引起空气栓塞。但由于患者未发生严重循环不稳，未引起麻醉医生重视，术中虽进行了经胸心脏彩超检查，但检查时患者P_ETCO₂已恢复正常，栓塞气体很可能已被吸收，所以无法找到气体栓塞的直接证据。手术结束后，患者苏醒延迟考虑为膨宫液过量吸收综合症继发严重酸中毒引起，在气体入血的同时，必定有大量膨宫液进入循环，导致液体超负荷，继而引起灌注不足、严重酸中毒、双肺水肿等一系列反应，膨宫液出入量差值、稀释性贫血、高血糖症、高氯血症也印证了这一诊断。

综上，我们认为该患者在宫腔镜手术过程中由于创伤大、时间长、膨宫压过高，引起了膨宫液及电切气体入血从而产生了膨宫液过量综合症、肺气体栓塞、广泛的盆腔或下肢微循环栓塞等一系列症状，然而，由于气体栓塞为一过性，且并未及时行针对性影像学检查，此结论仍需进一步讨论。

虽然此例患者预后较好，但在处理过程中也存在一些问题。首先，该患者手术难度高，在预计需要较长时间、创面较大的情况下还使用如此高的膨宫压是产生后续问题的主要原因，Paschopoulos M等研究证实膨宫压力过高会增加气体栓塞发生率^[2]，采用气体膨宫时，应将膨宫压力限制在100 mmHg或平均动脉压以下，流速应限制在100 ml/min以下，虽然此病例采用生理盐水膨宫，但术中膨宫压远超平均动脉压，甚至超过患者动脉收缩压从而引起了肺栓塞以及动脉气体栓塞；其次，在手术开始10分钟后出现P_ETCO₂骤降时，麻醉医生并未重视，虽然一般的电切气化产生的气体很难引起空气栓塞综合症，然而，发生空气栓塞的同时很有可能合并有膨宫液过量吸收，如果能引起重视，且提醒手术医生停止手术进行处理，可能不会出现后面的膨宫液过量吸收和高乳酸血症的问题；最后，术中未能及时发现膨宫液出入量差值，术后统计发现出入量差值为1800 ml，有研究提示膨宫液出入量差值超过1000 ml，会增加发生气体栓塞的风险^[3]，而该手术中没有出入量差监测预警系统，虽然一般情况下巡回护士可以监测膨宫液出入量差值，但这往往是不可靠、不及时的，所以设立一套预警系统自动监测出入量差值，在出入量差值超过1000 ml时发出预警是很有意义。

总之，宫腔镜手术，特别是长时间、创面大的宫腔镜手术，出现并发症的风险很高，我们在临床工作中应做到预防为主：严格限制膨宫液压力、动态监测膨宫液出入量差值、及时发现早期的栓塞症状并加以干预。要做到这些，需要手术医生、护士、麻醉医生三方密切沟通配合，只有这样才能保证患者安全，尽量减少并发症的发生。

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