这个国家因传染病爆发宣布进入“灾难状态”；国家疾控局：7月我国已报告发病数554例

由于登革热病例不断增加，当地时间9月8日，菲律宾中部保和省进入灾难状态。据报道，今年以来，菲律宾全国确诊登革热病例已超13万例，部分省市因登革热病例激增已宣布进入灾难状态。

查询国家疾控局监测预警司最近一次（8月28日发布）的通报，今年7月全国共报告登革热发病数554例。

譬如紧邻上海的嘉兴，该市疾控部门7月20日即发布紧急提醒称发现多例境外旅游感染登革热的病例，流调发现多数有东南亚、南亚等国家和地区旅行史，部分病例发热就医时未主动告知旅行史，延误诊治，易造成本地传播，影响他人健康。

全球化时代的当下，文明和病毒细菌之间往往只隔了一个航班的距离。今天，我们就来和大家简单聊聊这款愈演愈热传染病的前世今生。

登革热（dengue fever）是由登革病毒（Dengue virus，DENV）经蚊媒传播引起的急性虫媒传染病。

埃及伊蚊是登革热的主要媒介，病毒通过被感染的雌性蚊子叮咬传播给人类，病毒在蚊虫体内孵育4-10天后，受感染的蚊子能够在其余生中传播病毒。

感染登革热病毒的有症状或无症状的人是病毒的主要携带者和病毒的扩增器，未感染病毒的蚊子通过叮咬上述人群感染病毒。已经感染登革热病毒的患者在出现首发症状后, 可以通过伊蚊传播感染 (4-5天；最多12天)。

其临床主要表现为高热、头痛、肌肉、骨关节剧烈酸痛、皮疹、淋巴结肿大、白细胞及血小板减少等，严重者出现休克、出血或多脏器功能损伤，病死率高，是东南亚地区儿童住院和死亡的主要原因之一。

登革热为自限性疾病，预后良好，非重症患者病死率低于1%。

登革热绝大多数的病例出现在人口聚集的大都市。登革热患者的白细胞总数自病程第2日起即有明显减少，第4～5日降至最低，可低至2×10^9/L，退热后1周血象恢复正常。中性粒细胞也可减少，并有明显核左移现象，可见少量异常淋巴细胞，血小板减少。重症登革热患者的白细胞总数正常或增多，一般在10×10^9/L以上，高者可达（20～40）×10^9/L。血小板减少，50%轻型病例和90%的休克病例血小板＜100×10^9/L，最低可在10×10^9/L以下。尿检可有少量蛋白、红细胞、白细胞或管型。        

根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析，凡在流行区或到过流行区，在流行季节有突然起病，发热，剧烈肌肉，骨关节痛，颜面潮红，相对缓脉，浅表淋巴结肿大，热后2日出现皮疹、白细胞和血小板减少等症状者，应考虑为登革热。以往未患过本组病毒疾病，血清学试验抗体效价较高，或恢复期抗体效价有4倍以上升高者，均有助于诊断。

1970年以前，只有9个国家经历过严重的登革热流行。目前, 这种疾病在世卫组织非洲、美洲、东地中海、东南亚和西太平洋区域的100多个国家流行。受影响最严重是的美洲、东南亚和西太平洋区域。

2008年美洲、东南亚和西太平洋的报告量超过120万例, 2016年超过 334万例(根据会员国提交的官方数据)。最近, 报告的案件数量继续增加。2015年, 仅美洲就报告了335万例登革热病例, 其中10200例被诊断为严重登革热, 造成1181人死亡。

2016年, 全世界暴发了大规模登革热。美洲区域区域在2016年报告的病例超过23万例, 仅巴西的病例就达约150万例, 比2014年增加了约3倍。该区域还报告了1032例登革热死亡。2016年, 西太平洋区域报告了 375,000多例登革热疑似病例，其中菲律宾报告了 176,411 例，马来西亚报告了 100,028 例, 这两个国家的负担与上一年相似。

据估计，全球每年有50万严重登革热患者需要住院治疗，每年的病死率约为2.5%。

同样，新中国成立后到改革开放前，我国大陆并无登革热疫情。

直到1978年，广东佛山暴发登革热疫情，随后到1987年，广东省（含海南）出现两次登革热的大流行，仅海南就发生报告近60万病例。1995年和2013年出现两次登革热的流行，我国登革热报告病例达到数千例。

2014年，我国广东大规模暴发流行登革热疫情，全年报告病超过4万例。同年，云南、广西、福建、台湾等省份出现了登革热的本地暴发。

在我国，对登革热的描述可以追溯到晋朝：一个可能的登革热病例出现在中国晋代的一本医学百科全书中(公元265-420年)， 其中提到了一种与飞虫有关的 "水毒"。

此后的1156年，由宋朝太医局刊行的《小儿卫生总微论方》中，明确记载了一种叫做“水毒”的疾病：患者身体局部甚至全身疼痛、红肿，且此病与飞虫有关。这种由于体液分布不均、水代谢失衡而引起的疾病，因症状极为接近登革热感染症状，而被认为是关于登革热的最早历史记录之一。

关于登革热流行的最可信的早期报告是在1779年和1780年，当时一种流行病席卷了整个亚洲，非洲和北美。

1906年，伊蚊的传播得到证实。1907年，登革热是第二种被证明是由病毒引起的疾病 (在黄热病之后)。约翰·伯顿·克莱兰和约瑟夫·富兰克林·西勒的进一步调查完善了对登革热传播的基本认识。

直到第二次世界大战时，登革热在东南亚地区造成日本军队和盟军的伤亡人数增加后，日本和美国科学家便积极投入研究，1943年日本科学家发现登革热病毒，美国也相继发现这病毒。其病因学直至1944年才被了解，1952年登革热病毒首次被分离了出来，也依血清学方法定出DEN-1及DEN-2；1956年在马尼拉从患有出血性疾病的病人身上分别分离出DEN-3及DEN-4。

1981年, 中美洲和南美洲首次发现了登革热出血热和登革热休克综合征， 因为当地以往是DENV-1流行区，而当DENV-2出现时，重症登革热也就普遍出现。

绝大多数登革热感染病例是无症状的，但重症登革热是一种潜在的致命并发症，其原因是血浆泄漏、液体积聚、呼吸窘迫、严重出血或器官损害。

重症登革热往往出现在首发症状3-7天后。特别需要指出的是，登革热的症状会累及全身多个脏器，目前暂无特异性的治疗方法。

警示信号发生3-7天后的首发症状与温度下降 (低于 38°C/100°F)， 包括：严重腹痛、持续呕吐、呼吸急促、牙龈出血、疲劳、焦躁不安和呕吐血性液体。关键阶段的未来24-48小时可能是致命的；为了避免并发症和死亡风险、需要适当的医疗服务。 

《翁心华疑难感染病和发热病例2017》曾经报道过这么一位病例：

2016年8月22日，华山医院感染科收治一名17岁女性患者，学生，苏州人。主诉发热，皮疹伴血小板下降6天。

【现病史】 2016年8月1日至2016年8月15日，患者独自一人前往印度西南部果阿、孟买两地旅游。旅游期间生活住宿条件均较差，曾被蚊虫叮咬，诉被咬处呈红点状，瘙痒，不痛，数天后自行消退。患者回家后觉乏力，畏寒。

2016年8月16日下午体温开始升高，夜间最高体温 39.5℃，自服500mg阿司匹林，次日晨测体温38.1℃。2016年8月17日夜间体温再次升至39.5℃，自服300mg阿司匹林后，于2016年8月18日凌晨就诊于当地一所三级医院。入院查体见躯干部散在红丘疹，血尿常规、肝肾功能基本正常，血涂片找疟原虫阴性，胸部CT未见明显异常。入院后给予头孢地嗪、奥司他韦抗感染后患者高热不退。

2016年8月20日晚来华山医院急诊，血常规示血小板进行性下降，由原先188×10^9/L下降至55×10^9/L，肝功能示ALT 54U/L，AST 92U/L，LDH 703U/L。急诊予头孢曲松经验性抗感染、还原性谷胱甘肽保肝后，患者仍有发热症状，现为进一步诊治收入感染科。

既往体健，无手术外伤史。按时接种各种计划免疫疫苗。近2年有中国西部多处旅行史。

【入院查体】T:37.2℃，P:86次/分，R:20次/分，BP:116/68mmHg。躯干及双上肢见散在蚊虫叮咬后痕迹，双侧肩胛上腋窝后皮肤见散在红色皮疹。余未见阳性体征。

【实验室检查】外周血涂片示嗜中性粒细胞 15%，淋巴细胞 48%，异形淋巴细胞 28%，单核细胞9%；铁蛋白 >2000ng/mL；嗜伊红细胞 44×10^6/L；PCT 0.18ng/mL；尿常规示潜血2+，蛋白 1+，pH 7，白细胞脂酶 1+，病理性管型阴性；抗核抗体阳性+；肾功能正常；T-SPOT.TB：阴性；DIC：INR 0.95，PT：10.7，APTT 34.9秒↑，FIB 2.187g/L，D-二聚体 0.76↑，FDP：3.1μg/ml，TT：24.6秒↑；呼吸道病原体IgM抗体九联检测阴性。

【辅助检查】超声波检查结论：肝胆胰脾肾未见明显异常。

翁心华教授认为，旅行者归来后出现发热，可以伴有或不伴有其他症状。这种发热既可能是轻微的自限性病程的一个表现，也可能是一个进展性、危及生命的疾病的先驱症状。根据最初的表现可能很难鉴别是轻微的还是严重的感染。最后的血清学诊断和临床的转归都指向是登革热，2周后，疾控报告患者登革热抗体IgM为阳性。

【本文部分内容据华山感染】

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