STOTEN |环境微塑料对人体健康的影响

文摘   2024-08-05 17:05   广东  





    塑料在促进人类健康方面发挥着重要作用,例如,一次性医疗设备。然而,塑料进入环境后可能会产生相反的效果,例如为携带疾病的蚊子提供滋生地或阻塞排水,导致疾病传播。
    环境中的塑料通常源自日常消费品。其中,直径小于5mm的塑料称之为微塑料。当有意生产这种尺寸的塑料颗粒用于产品(例如化妆品,如去角质剂或牙膏)或工业(例如喷砂)时,它们被称为初级微塑料。环境中的大塑料经过光氧化和热氧化过程以及生物作用而被缓慢降解,当塑料碎裂成小于 5 毫米的塑料时,称为二次微塑料。
    微塑料在环境和消费品中无处不在,人类不可避免地暴露于这些颗粒。然而,这种暴露的后果尚不清楚。作者在这篇文章中回顾了目前关于微塑料环境暴露对人类健康影响的证据,并提出了微塑料的暴露途径和毒性机制的假设。




微塑料暴露途径





经口摄入


经口摄入被认为是人类接触微塑料的主要途径。每个人每年大约会经口摄入约39,000~52,000颗微塑料,如在中国和欧洲,食用贝类约会摄入11,000个微塑料(人/年)。

经口摄入 1.25mg的50 nm 大小的聚苯乙烯(polystyrene,PS)微塑料中的34%在进入肠道后,可能通过肠系膜淋巴运输到达循环系统并优先在肝脏中积累。44 nm直径的PS微塑料被证实会影响胃腺癌细胞的基因表达,抑制细胞活力,并诱导促炎反应和形态变化。

鉴于经口摄入是人体的主要暴露途径,因而我们需要更多关注在经口暴露后,微塑料在体内的转归以及对各组织器官的危害,如对肠道及肠道菌群的影响。


呼吸吸入


微塑料通过多种来源释放到空气中,包括合成纺织品、材料(例如汽车轮胎、建筑物)的磨损以及沉降在地面的微塑料的再悬浮。空气中微塑料的室外浓度为 0.3-1.5 个颗粒/每立方,室内浓度为 0.4-56.5 个颗粒/每立方,据估计,个体吸入量为 26-130 个微塑料/天。
颗粒物的大小和密度等特性,将影响它们在呼吸系统的沉积部位,密度较小和较小的颗粒会到达肺部更深处。沉积后,巨噬细胞的清除或迁移到循环或淋巴系统可能引起颗粒在体内的转移。在呼吸系统的微塑料可能会诱导趋化因子的强烈释放,从而阻止巨噬细胞迁移并增加通透性,从而导致慢性炎症。
因此,在高浓度或高个体易感性的条件下,空气中的微塑料可能会导致呼吸系统病变。


皮肤吸收


有研究指出直径<100nm的纳米塑料可以穿过真皮层,但皮肤与微塑料的接触被认为是不太重要的暴露途径。
然而,微塑料中存在的塑化剂,如邻苯二甲酸酯等会引起皮肤的炎症和过敏反应。人类上皮细胞也会因接触微米和纳米塑料而发生氧化应激。
因此,需要进一步研究纳米塑料以及广泛与皮肤接触塑料颗粒(即化妆品中的灰尘、合成纤维和微珠)的潜在不利影响。


微塑料的危害及其机制

    曾经将微塑料视为无毒的惰性颗粒,但现在认为对生物体具有潜在危害。

    微塑料可能会引起氧化应激、存在细胞毒性、导致慢性炎症等,这会增加患癌症的风险。另一方面,微塑料作为一种颗粒物,也可能与免疫或神经退行性疾病发病率的增加有关。
    此外,微塑料可能会从其基质中释放化学物质或从环境中吸收化学物质,或成为微生物的载体。

引起氧化应激和细胞毒性


吸附在微塑料的表面的氧化物质(例如金属)的释放或炎症反应过程中释放的活性氧会引起机体的氧化应激。此前的研究报告,微塑料会引起斑马鱼和小鼠的氧化应激。并且急性炎症会诱导聚合物的降解、水解、裂解和塑化剂的渗出,进一步加剧了氧化应激。
氧化应激、炎症和微塑料的颗粒毒性会引起细胞毒性。在细胞内部,微塑料不与膜结合,而可能与细胞间结构相互作用。在脑细胞和上皮人细胞中暴露于 0.05-10 mg 的PS中会增加活性氧浓度而产生毒作用。巨噬细胞和肺上皮细胞培养物暴露于 PS (60 μm)会引起 ROS和内质网应激,导致自噬细胞死亡。
因此,细胞毒性和氧化应激可能是微塑料毒性的重要机制。

破坏能量稳态和新陈代谢


能量稳态受可用能量(来自摄入和储备)与消耗之间的平衡影响。研究表明,微塑料可能对能量稳态产生影响。例如,微塑料可能通过以下方式减少能量摄入:(a) 减少进食活动;(b) 由于神经毒性导致捕食性能下降;(c) 通过调节消化酶活性导致消化能力不足,从而减少营养摄入。另一方面,微塑料可能产生相反的效果,如小鼠会通过增加食物摄入以应对能量需求增加或吸收效率下降。
此外,微塑料可能由于增加能量消耗而导致负能量平衡。在体内研究中,观察到能量消耗增加是由于:(a) 产生能量需求高的炎症反应;(b) 肠道停留时间增加,导致更高的能量成本;(c) 影响排泄系统,如影响粪便颗粒或假粪的产生。
在人类中,微塑料可能有类似的效果,通过增加能量消耗、减少营养摄入或调节代谢。然而,考虑到人类微塑料暴露浓度较低且能量需求较高,这些效果的观察可能受到限制。


向循环系统和远端组织的转移


微塑料在暴露后可能因转移,导致远端组织的暴露。在炎症期间,由于上皮屏障的通透性增加,转移的可能性大幅增加。并且由于营养不良以及饮食中饱和脂肪和高果糖糖分的增加(通过肠道微生物组的变化),胃肠粘膜的通透性也可能增加。
    有研究发现,大鼠中在吸入和摄入微塑料后,微塑料转移到循环系统和远端组织,如肝脏或脾脏。在人类中,胎盘灌注模型显示240nm的聚苯乙烯能够穿过胎盘屏障。循环中的微塑料还可能到达肝脏和肾脏,因为这些器官负责异生物的代谢和排泄。
    较小的颗粒(5μm)主要在肠道中蓄积,而较大的颗粒(20μm)在组织中蓄积。在人类肾皮质上皮细胞中,44nm的聚苯乙烯通过胞吞和扩散被内化,虽然这不影响细胞的活力、代谢或细胞周期的进程,但在90分钟内蓄积在核周区且无清除迹象。在一定阈值后,肾细胞中持续积累的颗粒可能导致肾功能显著受损。在远端组织中,前述机制同样适用,也会导致不良反应、炎症和肿瘤病变风险增加。
    有研究称,人体阈值浓度范围为每克体重5.15-53.3毫克。


破坏免疫系统


微塑料暴露后可能引起局部或系统性免疫反应。然而,在某些情况下(如易感人群),环境暴露足以破坏免疫功能,导致自身免疫疾病或免疫抑制的发生。

身免疫疾病可能由于颗粒物的吸入通过颗粒转移、氧化应激、免疫调节剂的释放和免疫细胞的激活,导致自抗原的暴露和自身抗体的产生。空气中的微塑料可能加剧免疫功能的破坏,尽管这在人类中尚未发现。

因此,需要进一步研究微塑料对免疫系统的影响。


  神经毒性



    颗粒物可能会引起神经退行性疾病。原因是转移的颗粒直接接触神经元或通过循环的促炎细胞因子(来自其他炎症部位)的作用,导致神经元损伤。
    通过相同的机制,微塑料可能会导致神经退行性疾病发病率的增加。体内毒性测试表明,微塑料可以影响神经功能和行为。在欧洲海鲈鱼的脑中,微塑料会抑制乙酰胆碱酯酶,引起氧化应激,增加脂质过氧化水平,并增加无氧能量生产途径。在同一物种中,暴露于微塑料会影响游泳表现,这是一个行为指标。暴露于聚苯乙烯也会对小鼠的神经传递产生不利影响,例如增加乙酰胆碱酶的活性和血清神经递质的变化。使用神经细胞类型的体外研究表明,40-70 nm的PS纳米球也能够诱导毒性和代谢活动的变化,这取决于细胞类型和微塑料的浓度,并且由于PS在长时间蓄积后的聚集和生物活性化合物的存在,毒性会继续增加。
       因此,有必要了解微塑料是如何影响人类神经系统,从而增加神经退行性疾病发展的风险。


作为微生物和潜在有毒化学物质的载体


    单体和添加剂可能从微塑料基质中浸出,导致组织暴露于内分泌干扰物——即使在非常低的浓度下也会干扰内源性激素。除了它们的成分,微塑料的高表面积使它们容易作为载体,与其接触的微生物或化学物质。例如,在从环境中回收的微塑料中发现了持久性有机污染物,包括多环芳烃和多氯联苯。当摄入微塑料时,微塑料可能会使有机体暴露于更高浓度的这些潜在有毒化学物质,甚至增强其毒性。

    微生物也可能在微塑料表面定殖。在这种情况下,微塑料可能作为载体,将微生物传递到组织中,保护它们免受免疫系统的攻击,并造成组织损伤,从而有利于感染。肠道微生物群的改变可能导致不良影响,如有害菌种的增殖、肠道通透性增加和内毒素血症。

图:微塑料在人体中的潜在暴露途径和毒性。


















结论



    塑料消耗量的增加,加上其存在的持久性,导致人类的微塑料暴露量日益增加。在较高浓度或较高个体易感性条件下,微塑料可能会引起炎症病变、神经退行性疾病、免疫紊乱和癌症发病率的增加。然而,关于微塑料对人体健康影响的知识仍然有限,存在较高的不确定性,不应在应用预防原则时引发过度警惕。
    随着预计在我们环境中这些合成材料的增加,需要更多的研究来全面了解微塑料对人体健康的风险,包括人体暴露、发病机制和影响的知识。




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