我们在门诊常会遇到因体检查出前列腺钙化而就诊的患者。通常都会告诉患者，随着年龄增长每个男性都可能会出现这种情况，不需要治疗。
然而临床常被认为无意义的钙化真的就没有任何作用吗？前列腺钙化是怎么来的呢？是不是单纯因为年龄增长就会产生？它与前列腺增生、慢性前列腺炎有什么关系呢？又与前列腺癌有什么关系，会导致癌症的发生吗？它真的不用治疗吗？
研究发现，前列腺钙化形成的第一步是脱落的腺泡细胞聚集形成淀粉小体，而后淀粉小体基质密度的变化可产生层状结构，羟基磷灰石微晶在淀粉体内的沉积导致淀粉体结石的形成，最后前列腺结石的进一步生长和矿化导致了影像学可探查的前列腺结石。
慢性感染在其发生过程中至关重要。有国外有学者利用扫描电镜研究了手术切除的前列腺内的结石，他们发现 78% 的前列腺结石中有细菌印记，这表明前列腺组织过去或现在存在感染。然而，这些印记并不是在所有的石头表面上都能看到。细菌可以在颗粒表面（如碳酸磷灰石或无定型碳酸磷酸钙）上留下印记，却不能在其他晶体类型（如白磷钙石、磷酸八钙或透钙磷石）上留下印记，也就是说真实的前列腺组织感染比例可能更高。也有研究证实了细菌微生物膜在钙化发展中的作用。
慢性前列腺炎
前列腺钙化发生和年龄紧密相关，而不同年龄阶段下常见的前列腺疾病有所不同。青年人常患慢性前列腺炎，前列腺炎患者的慢性感染以及尿流动力学改变常导致排泄管导管狭窄，尿液反流至前列腺内，一些晶体物质沉积在正常腺体组织内由此而形成钙化。有国内学者研究发现伴有钙化的前列腺炎患者病程可能长于无钙化者；并且而经坦索罗辛治疗 4 周后，无钙化组有效率高于有前列腺钙化组。
前列腺增生
中老年人是前列腺增生的高发人群，腺体增生致腺管、腺泡发生扩张和郁滞，脱落的上皮细胞与淀粉样体沉积一起构成钙化灶。一项大样本的临床研究发现伴有钙化是前列腺增生患者最大尿流率和梗阻症状独立影响因素。同时发现了尿液PH、尿酸、甘油三酯与前列腺体积等是导致前列腺钙化发生的主要危险因素。同样的，钙化也可能影响前列腺增生患者治疗效果，这在 Kuei 等人的报道中得到了印证。
以往研究多认为前列腺钙化灶与前列腺癌无明显相关性。然而国内谢迎东等人研究发现散在点状钙化和致密型钙化灶（根据钙化形态将其分为：孤立型、散在点状型、致密密集型）在前列腺癌伴增生患者中检出率更高，统计分析发现散在点状钙化和致密型钙化灶是前列腺癌的独立风险因素。存在散在点状钙化、致密型钙化灶的患者发生前列腺癌的风险分别为前列腺增生的 2.8 和 6.2 倍，提示微小钙化的数量越多，发生前列腺癌的风险越高，该研究结论与王雅丽以及国外相关学者结论一致。
其原因可能为前列腺肿瘤分化不良，癌细胞产生生长因子刺激癌细胞过量表达而形成大量钙盐沉积所致。前列腺多个点状钙化还可诱导的具有成骨细胞性质前列腺癌细胞过度分化，促进肿瘤的进展和转移。但目前该结论仅源自于几个临床回顾研究，尚未经实验所证实。
目前尚无针对前列腺钙化的治疗方法。而前列腺钙化常合并前列腺疾病，如前列腺增生、慢性前列腺炎。据前所述，前列腺疾病伴钙化灶常增加疾病病程，影响治疗效果，因此在相关疾病治疗用药剂量、疗程上应有所调整；而对于检出前列腺散在点状钙化和致密型钙化灶的老年患者应定期筛查 PSA；对于单纯无症状的前列腺钙化灶患者可暂不处理。
目前关于前列腺钙化并无相关诊疗指南共识，仅有少数回顾性研究。从目前来看前列腺钙化主要发病因素是腺体老化、尿路感染，此外尿液 PH、尿酸、甘油三酯与前列腺体积也是钙化产生的高危因素。前列腺疾病合并钙化可不同程度影响疾病病程与疗效，而对于老年患者前列腺伴有散在点状、致密型钙化灶者应注意筛查前列腺癌的可能性。
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题图：站酷海洛
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