肠系膜下脉管系统的成像
肠系膜下动脉（IMA）和肠系膜下静脉（IMV）分别为远端结肠和直肠供应和引流血液。与其他肠系膜血管一样，多种原发性血管疾病过程可影响IMA和IMV，从而产生临床意义。除了易患动脉瘤、假性动脉瘤、狭窄、血栓形成和出血等原发性血管疾病外，这些血管还容易受到影响相关肠段的疾病的影响，包括肿瘤侵袭、与缺血性结肠炎相关的管腔内气体以及肠扭转或内疝的占位效应。IMV为原发性肠道病变（例如结直肠癌引起的肝转移和脓毒性血栓性静脉炎引起的肝脓肿）提供了影响肝脏的途径。IMA和IMV在侧支血管供应中起关键作用，包括肠系膜上动脉（SMA）闭塞情况下的小肠灌注和门静脉高压症情况下的IMV门体分流。IMA和IMV也可能是血管并发症的罪魁祸首，例如腹主动脉瘤血管内修复后的II型内漏或门静脉高压症中的直肠静脉曲张出血。与腹腔动脉、SMA和肾动脉相比，IMA的口径通常较小，以及IMV的中心位置和可变的引流模式临床容易被忽视。造影剂给药的时机是评估IMV的一个重要考虑因素，因为动脉期成像无法评估该血管的通畅性，在心输出量受损的情况下，甚至门静脉期的给药时间也可能为时过早。本文详细描述了IMA和IMV的正常和异常影像学表现，重点是CT表现。讨论了胚胎学特征、正常解剖结构和解剖变异，然后是原发性疾病过程的表现，IMA和IMV的继发性异常。讨论了IMA和IMV作为侧支血管以及作为肠道和肠系膜异常诊断线索的作用。原始肠管来自内胚层和内脏中胚层生殖细胞层，分为三个部分：前肠、中肠和后肠，每个部分都有不同的血液供应。IMA和IMV及其分支和支流灌注胚胎后肠，形成横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠和上肛管的远端三分之一(图1)。IMA被认为是源于内侧脐动脉根的重塑；相反，腹腔动脉和SMA来自成对卵黄动脉的融合，其最初负责卵黄囊的灌注。![]()
图1. 结肠、直肠和肛门的胚胎起源和相关的血管供应。中肠-后肠交界处(垂直虚线)位于远端横结肠。后肠-泄殖腔连接处(水平虚线)位于远端肛管。IPA =阴部内动脉，IPV =阴部内静脉，SMV =肠系膜上静脉。
在近端，后肠与胚胎中肠直接相连，由肠系膜上静脉和肠系膜上静脉灌注。在远端，后肠与后泄殖腔融合，形成原始的肛门直肠管。肛管的近端三分之二来自后肠，由直肠上动脉和直肠上静脉(SRV)供应，它们分别是IMA和IMV的分支和支流。相比之下，肛管的远端三分之一由外胚层覆盖，外胚层通过肛门小窝包裹后泄殖腔，阴部内动脉和静脉通过直肠下动脉和静脉灌注肛管。在后肠与近端中肠和远端泄殖腔外胚层的连接处，形成了重要的动脉和静脉吻合，为IMA和IMV血管区提供了血管流入和流出的替代路径。正如本文将明显指出的那样，这些吻合口在许多IMA和IMV疾病状态中起着关键作用。肠系膜下动脉。正确理解肠系膜下血管解剖结构不仅对于评估疑似肠系膜下血管疾病至关重要，而且对于腹部和骨盆内广泛疾病的定位和鉴别也至关重要。IMA起源于腹主动脉的左前壁，几乎总是位于第二和第四腰椎之间，髂动脉分叉上方2-5cm处。在其最常见的结构中，IMA分为左结肠动脉(LCA)和直肠乙状结肠干，在终止为直肠-痔上动脉(即直肠上动脉)之前，供应一个或多个乙状结肠动脉分支(图2)。直肠上动脉在直肠系膜脂肪内沿着直肠上动脉的左侧行进，并通过直肠中动脉和直肠下动脉与髂内动脉形成末端弓。LCA和乙状结肠动脉与Drummond的边缘动脉形成一个弓(图3)，Drummond的边缘动脉是一个长而独特的血管，与肠系膜中与整个结肠平行，并与供应右侧近端横结肠的SMA分支相通。![]()
图2. IMA解剖学。增强CTVR图像显示了IMA的三个主要分支(箭头):左结肠动脉(LCA)(黄色)、乙状结肠动脉(红色)和直肠上动脉(蓝色)。
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图3. 75岁女性腹主动脉瘤患者的Drummond边缘动脉。CT增强MIP图像显示左半腹Drummond边缘动脉扩张(箭头),为IMA提供侧支供血，由于腹主动脉瘤(*)内的附壁血栓，该动脉在其起点处闭塞(未显示)。
横结肠主要由中间结肠动脉(SMA的早期分支)供应，而升结肠和盲肠分别由SMA的右结肠和末端回结肠分支供应。LCA和中结肠动脉通过Drummond边缘动脉对远端横结肠和脾曲提供可变的灌注。大部分横结肠通常由肠系膜上动脉通过结肠中动脉供血，而脾曲主要由LCA供血。其他的侧支通路将在“侧支血管的作用”一节中讨论。IMA的异常起源是罕见的。例子包括主动脉分叉上方小于2厘米的异常低起点，与附属右肾下动脉的共同起点，与肝动脉的共同起点，直接来自SMA的共同起点，以及来自左髂总动脉的共同起点。肠系膜中动脉是一种罕见的变异，在SMA和IMA之间出现单独的肠系膜动脉。肠系膜下静脉。 IMV由来自SRV、乙状结肠静脉和左结肠静脉的流入形成，这些静脉排出相应的结肠段。最常见的是，IMV流入门脾汇合处左侧的脾静脉(图4)，但也可能直接流入肠系膜上静脉或门脾汇合处。在轴位图像上，IMV通常在降结肠系膜的左腹膜后平面最容易识别，此处其路线最直且变化最小。在这个位置，IMV与左侧性腺静脉和左侧输尿管组成了一个特征性的稳定的三联。这三个结构共同构成了定位和描述左后腹膜疾病的参考(图5)。![]()
图4. IMV解剖学。CT增强MIP图像显示IMV(白色箭头)从左半腹部的骨盆向上流入脾静脉(红色箭头),在门脾汇合处与肠系膜上静脉(黑色箭头)汇合，形成主门静脉(*)。
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图5. IMV关系。增强CTU显示了左侧腹膜后IMV(白色箭头)、左侧性腺静脉(黑色箭头)和左侧输尿管(红色箭头)之间的特征性关系，这有助于识别这些结构，尤其是在非增强图像上。
在常规CT和MRI检查中，IMV及其分支通常也比IMA的相应分支更容易识别和追踪，因为前者更大和/或在静脉期和对比剂给药延迟期增强更明显。当在非血管造影图像上搜索动脉疾病时，这些静脉通常是有用的标志，并且与动脉相比，这些静脉通常是定位结肠肠系膜或其他腹膜后异常的更有用的参考点。通过IMV的静脉回流的侧支通路将在“IMA和IMV作为侧支血管系统的作用”一节中详述。肠系膜下动脉。 动脉粥样硬化疾病与IMA相关狭窄之间存在不同的联系，这种狭窄通常位于开口处，可导致狭窄后扩张和/或动脉瘤形成(图6)。腹主动脉瘤(AAA)发展并形成前腔血栓是IMA狭窄并最终闭塞的常见原因(图7)，其侧支供应至IMA区域。带支架移植物的腹主动脉瘤腔内修复术通常会在近端闭塞IMA，任何持续的IMA逆行流入动脉瘤囊都可能导致II型内漏。![]()
图6. 71岁男性的IMA狭窄。CTA显示IMA起点处中度狭窄（箭头）。
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图7. 66岁男性因腹主动脉瘤导致IMA闭塞。增强CTA显示动脉瘤囊(*)内的前附壁血栓，导致IMA在其起点处闭塞(白色箭头)，由Riolan弧(未显示)提供的远端侧支血流逆行充盈(红色箭头)。
在急性情况下，应考虑近端来源的栓塞性疾病，如先前存在的动脉粥样硬化性狭窄的急性血栓形成，特别是当动脉发现为多病灶时(图S1)。每当临床或影像怀疑缺血性结肠炎时，应评估IMA，但它很少是唯一的病因。在IMA供血区，由于整体灌注不足引起的非闭塞性缺血，无论是唯一原因还是叠加在IMA动脉粥样硬化狭窄上，都是比急性IMA闭塞更常见的缺血性结肠炎原因(图8)。![]()
图8. 80岁女性的缺血性结肠炎，伴有左腹痛和直肠出血。CTA显示脾曲和降结肠节段性结肠炎（虚线轮廓），其模式与缺血性结肠炎一致。IMA为未闭（箭头），是非闭塞性缺血性结肠炎的典型特征。
当结肠感染和炎症（例如乙状结肠憩室炎）播散IMV时，就会发生脓毒性血栓性静脉炎。IMV管腔中受感染的血栓可沿IMV的正常引流通路变成栓子，可能导致肝脓肿和/或门静脉血栓形成。在大多数情况下，肝脏内的终末器官效应在成像中最为明显，但在这种情况下，应仔细检查IMV本身，以评估易感血栓性静脉炎（图9）。IMV中也可能有气体。需要抗生素治疗，在特定病例中考虑抗凝治疗。 ![]()
图9. 憩室炎并发IMV脓毒性血栓性静脉炎，61岁男性。（A）CTA显示乙状结肠憩室炎并发憩室脓肿（*）导致IMV脓毒性血栓性静脉炎（箭头），管腔内有血栓和气体。（B）增强显示右侧门静脉血栓（箭头）和外周肝脓肿（*）。在抽吸肝脓肿时分离出大肠埃希菌。
术后炎症，例如低位前切除术后的炎症，是IMV血栓形成的另一个潜在炎症原因（图10）。门静脉高压症可导致IMV血流缓慢，并最终形成血栓形成（图11）。在对此类患者进行疾病分期时，还应从胰腺恶性肿瘤（包括导管腺癌和神经内分泌肿瘤）中寻找与肿瘤相关的IMV血栓形成（图12）。60-70秒的常规门静脉期延迟可能不足以评估心脏功能不全患者IMV增强情况。在这种情况下解决问题，90-100秒的延迟可能有助于确保有足够的时间让静脉通过远端结肠和直肠回流。![]()
图10. CTA显示，51岁直肠癌女性患者的IMV内有非闭塞性血栓（箭头），该女性在低位前切除术和分流环形回肠造口术后10天出现恶心和呕吐。患者接受抗凝治疗。
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图11. 肝硬化和门静脉高压症导致61岁男性的IMV血栓形成。CTA CPR重建显示扩张的IMV内有多个非闭塞血栓（箭头）和继发于门静脉高压症（*）的脾静脉淤滞的外周钙化血栓（虚线轮廓），这是脾肿大的另一个表现。
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图12. 患有胰腺神经内分泌肿瘤的66岁女性的IMV血栓形成。CTA显示IMV中央部分的血栓形成（箭头），仅次于明显增强的胰腺神经内分泌肿瘤（*）。
肠系膜下动脉。真性动脉瘤由所有三个血管壁层（内膜、中层和外膜）组成，通常当血管直径超过正常口径的50%时即可诊断。IMA的正常口径通常为2-3毫米。动脉粥样硬化是动脉瘤发展的最常见原因（图13）;血管炎（在“血管炎和其他软组织异常”一节中讨论）是一种不常见的病因。假性动脉瘤（动脉壁被侵犯，只有动脉外层、血凝块和血管周围组织形成动脉瘤囊的边缘）可由创伤、感染、炎症或肿瘤浸润引起（图14）。可能存在邻近组织异常表现，例如脂肪束、软组织增厚和出血。由于血管口径小，在成像时区分IMA的小动脉瘤和假性动脉瘤可能具有挑战性，并且必须考虑临床背景。![]()
图13. 76岁脑血管疾病男性术前CT时偶然发现IMA动脉瘤。（A）CTA显示IMA起点严重狭窄（箭头）伴狭窄后动脉瘤扩张（*）。（B）矢状MIP图像显示近端动脉瘤段远端IMA其余部分（箭头）的正常口径（*）。
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图14. 27岁复发性结肠癌患者IMA的肿瘤侵袭。(A) CTA显示IMA的假性动脉瘤(箭头)，被肿瘤包裹。(B)在导管血管造影图像上的发现，使用注射到近端IMA中的造影剂，证实了假性动脉瘤(箭头)，其用线圈栓塞治疗(未示出)。
肠系膜下静脉。肠系膜静脉瘤一般很少见，IMV动脉瘤更不常见。已有报道与门静脉高压症相关的IMV动脉瘤（图15）和先天性畸形，例如Abernathy综合征。![]()
图15. 51岁男性的IMV动脉瘤，患有继发于血吸虫病感染的肝硬化和门静脉高压症。CTA的MIP图像显示IMV动脉瘤（箭头），这是由于肝硬化（黑色*）和门静脉高压症（并发脾肿大[白色*]）而发展的。
动脉夹层是由于缺陷破坏了壁的内膜层，形成一个血液可以进入的假腔。如果假腔由于早期增强期而形成血栓或未完全填充，则区分夹层与偏心腔血栓可能存在困难，尤其是在IMA等小口径血管中。孤立性IMA夹层很少见，大多数病例与腹主动脉夹层有关，皮瓣扩散到近端IMA段（图16）。IMA夹层也可能作为支架置入的并发症发生（图17）。![]()
图16. 73岁女性腹主动脉夹层并发扩展至IMA。CT增强MIP图像显示腹主动脉夹层（黑色箭头），夹层皮瓣的血栓形成假腔延伸到近端IMA（白色箭头）。
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图17. 在近端IMA中放置支架治疗76岁女性的慢性缺血性结肠炎。CTA显示近端IMA有一个未闭支架（黑色箭头），剥离夹层皮瓣（白色箭头）从支架边缘向远端扩散。
孤立于IMA或IMV的钝性或穿透性创伤性损伤并不常见。当遇到IMA和/或IMV外伤时，它通常与其他损伤有关，例如主动脉或肠道损伤(图18、19）。与其他血管损伤类似，外伤性表现可能包括壁增厚或不规则、腔内血栓或内膜瓣、邻近脂肪束、周围液体或血肿、闭塞、假性动脉瘤和/或活性造影剂外渗。如果可能的话，在评估小口径IMA和IMV的活动性出血或描述损伤时，使用多相方案，包括非增强、动脉期和门静脉期成像可能会有所帮助。在极少数情况下，由于失血性休克时结肠灌注不足，来自IMA的活动性动脉血外渗可导致缺血性结肠炎(图S2)。![]()
图18. 20岁男性腹部枪伤后血管损伤的IMA闭塞。增强CTA显示腹主动脉轻度损伤的IMA近端创伤性闭塞（白色箭头），伴有小的网状内膜瓣（黑色箭头）。
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图19. 29岁男性在机动车碰撞后血管损伤的IMA前血肿。CTA显示IMA前方（黑色箭头）的血管周围血肿（白色箭头），与血管损伤一致。腹主动脉和SMA壁内血肿（未显示）也更明显。
由于手术技术的可变性，IMA的医源性损伤可能难以检测。左半结肠切除术和低位前切除术后IMA结扎的最佳位置仍然是外科文献中争论的话题，对灌注不足引起的吻合口渗漏率、淋巴结清扫术的检出率以及与死亡率结果的关系有不同的分析。“高位结扎”在LCA水平以上进行，而“低位结扎”则在此水平以下进行。无论使用何种技术，在术后评估患者时，必须识别此类手术后预期的近端IMA外观（即突然闭塞）（图20）并评估结扎点后LCA或乙状结肠动脉中的侧支血流。![]()
图20. 52岁直肠癌患者行低位前切除术后出现IMA血栓形成。CT增强显示结扎夹(虚线圆)近端IMA(箭头)血栓形成。
肠系膜下动静脉畸形（AVM）可能自发发生，也可能在创伤或医源性损伤后发生（图21）。流向内脏IMA分支的动脉流入减少和IMV压力增加可导致缺血性结肠炎。门静脉高压症也可能由肠系膜静脉血流增加引起。治疗通常是多学科的，血管内栓塞的风险和益处与AVM、远端结肠和近端直肠切除的风险和益处相权衡。极少数情况下，IMA的远端分支也可能形成AVM，并通过髂内静脉等体静脉引流（图22）。![]()
图21. 62岁男性肝硬化患者尝试栓塞IMA-IMV动静脉畸形。CTA后MIP和VR重建显示扩张的IMA(红色箭头)向动静脉畸形(虚线轮廓)供血，动静脉畸形用弹簧圈(黑色箭头A)部分栓塞，并通过明显扩张的IMV(白色箭头)引流。
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图22. 69岁男性的IMA至髂内静脉动静脉畸形。(A)增强CT的MIP显示左侧骨盆侧壁动静脉畸形(虚线轮廓),其供血动脉来自IMA的远端分支(箭头)。与右侧髂总静脉(黑色箭头)相比，左侧髂总静脉(白色箭头)的早期显影，以及IMA的扩大(虚线轮廓)。
肠系膜下动脉。肿瘤直接侵犯动脉比包裹少见。在严重动脉包裹的情况下，可能会发生管腔狭窄。直肠乙状结肠癌和盆腔转移是动脉肿瘤包裹的潜在原因（图23）。腹膜后纤维化也会导致IMA的软组织包覆、狭窄和闭塞，特别是当主动脉周围软组织存在于IMA起源水平时（图24A、S3）。同样，淋巴瘤或转移性淋巴结肿大也可能包裹近端IMA（图25）。![]()
图23. 65岁妇女的转移性结肠癌包裹IMA。CTA显示IMA的乙状结肠分支(黑色箭头)变窄并被肿瘤包裹，肿瘤从优势盆腔转移上升(未显示)，IMA的主干更靠后(白色箭头)与肿瘤毗邻。
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图24. 63岁女性胰腺癌患者的IMA软组织包裹。增强CT显示IMA(箭头)的软组织包裹(虚线轮廓)。这种包裹倾向于治疗相关的腹膜后纤维化，因为没有肿瘤的直接接触，这是化疗后的新表现。(B)A前4个月的增强后CT显示胰腺癌(虚线轮廓)直接侵犯IMV(箭头)。
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图25. 70岁男子的转移性前列腺癌包裹了IMA。增强CT显示融合的左侧主动脉旁淋巴结病(虚线轮廓)包裹近端IMA(箭头)。
肠系膜下静脉。在上部，胰腺恶性肿瘤很少直接侵入IMV的最上部（因为它排入脾静脉）、肠系膜上静脉或门脾汇合处（图24B）。由于IMV体积小，区分IMV内的癌栓和温和血栓通常具有挑战性。当血管扩张并且具有类似于邻近肿瘤的密度时，可能有利于癌栓，而温和的血栓（相对于正常血管段）通常在平扫时密度增高，增强后低密度。双能CT或增强MRI可以区分温和血栓和癌栓。在下方，引流直肠上部的SRV经常被直肠腺癌直接侵犯(图26)。壁外血管侵犯是在综合直肠癌分期中评估的一个重要发现，预示着转移的风险增加4倍，总生存率下降。如果在初次直肠癌分期盆腔MRI中发现壁外血管侵犯，可以考虑新辅助治疗，而不是立即手术切除。![]()
图26. 52岁男性在癌症初期侵入SRV。T2显示起源于直肠的中等信号肿块（虚线轮廓），伴有SRV壁外血管浸润（箭头），这是预后较差的指标，包括远处转移性疾病的风险较高和总生存期较短。患者在诊断时有肝转移（未显示）。
IMA的血管炎受累在文献中并不常见。潜在原因包括狼疮、类风湿性关节炎和其他系统性血管炎和影响中型血管的自身免疫性疾病。影像学特征包括动脉瘤、血管串珠、狭窄、闭塞和血管周围软组织增厚（图27）。![]()
图27.58岁多发性硬化症女性患者出现腹痛的IMA动脉瘤扩张。（A）CTA显示近端IMA的动脉瘤扩张，伴有血管周围软组织增厚（虚线轮廓）和血管周围淋巴结肿大（箭头）。皮质类固醇治疗后的CTA显示血管周围软组织增厚消退，但动脉瘤持续扩张（黑色箭头）和内膜不规则（白色箭头）。这些发现提示IMA的自身免疫性或炎性血管炎得到解决。
IMA周围的非特异性血管周围软组织增厚在肿瘤人群中相对频繁，可能代表与治疗相关的炎症或纤维化（图S4）。患有门静脉高压症的肝硬化患者也可能表现出IMA附近的血管周围软组织增厚，这可能是由于淋巴扩张（图S5）。也可能发生非特异性血管周围淋巴扩张，经过全面评估后没有明确原因（图S6）。US提供了高空间分辨率，这允许在存在血管腔和壁增厚时可视化，以及评估狭窄的血流动力学意义以及动脉瘤和假性动脉瘤的通畅性。肠系膜下脉管系统的可视化可能具有挑战性，尤其是在体型较大的患者中。造影剂增强超声是区分温和血栓和癌栓的极好工具。IMA及其分支可以在肠血管供应变窄或闭塞的情况下提供重要的侧支通路。LCA和IMA的乙状结肠动脉分支通过Drummond的边缘动脉与SMA的结肠中动脉(通常供应横结肠的近三分之二)形成吻合网络，Drummond的边缘动脉是沿着结肠的肠系膜边缘的连续弓状血管。虽然它并不总是存在，但Riolan弧(有时称为Moskowitz的蜿蜒动脉)沿着肠系膜根部靠近IMV，在IMA和SMA之间提供了一个额外的吻合连接。侧支血管增加了肠系膜对缺血性损伤的恢复能力，由于需要更高流量，在此过程中变得肥大和曲折。动脉粥样硬化疾病是肠系膜缺血的最常见来源;不太常见的原因包括栓塞和血管炎或血管病变引起的急性闭塞（图28）。虽然急性血栓形成可导致下游缺血，但慢性变化的耐受性更好（图29）。在IMA闭塞或严重狭窄的情况下，该吻合网络还可以为远端结肠和直肠提供逆行侧支灌注。脾曲（即Griffith点）和直肠乙状结肠交界处（即Sudek点）是动脉灌注的两个分水岭区域，缺血风险最高。![]()
图28. 58岁纤维肌发育不良女性的IMA狭窄。CTA的VR显示近端SMA串珠状，伴有局灶性狭窄（箭头）和远端扩张。Drummond的明显扩张和弯曲的边缘动脉（红色）提供从IMA到SMA分布的侧支流。
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图29. 61岁男性的慢性肠系膜缺血、肠系膜上支架闭塞和侧支血流经IMA。CTA的MIP图像显示血流通过通畅的肠系膜下支架（黑色箭头）和Riolan弧（白色箭头），为SMA区域提供侧支血流。
主髂动脉闭塞性疾病时，IMA及其分支也是到达骨盆和下肢的重要侧支通道。对于主髂动脉闭塞性疾病，出现了两组侧支通路:内脏通路和全身通路。内脏路径包括Drummond边缘动脉和Riolan弧的侧支网络，以及IMA(通过直肠-痔上动脉)和髂内动脉(通过直肠中动脉和直肠下动脉)之间的单独吻合。主髂动脉相对于IMA的闭塞程度决定了内脏侧支的模式。对于IMA以上的闭塞，Drummond的边缘动脉和Riolan弧提供了通过IMA的逆行血流。IMA处或以下的主动脉闭塞通过直肠丛进行分流，为髂动脉和远端主动脉提供血流(图30)。![]()
图30. 65岁男性的慢性髂总动脉闭塞病（Leriche综合征）。CTA的VR显示Riolan弧（白色箭头）提供了从SMA到LCA(黄色箭头)以及随后到直肠上动脉(红色箭头)的侧支血流。
腹主动脉瘤越来越多地采用血管内支架植入治疗，这涉及在放置过程中排除IMA。IMA随后可以作为II型内漏将逆行血流到被排除的动脉瘤囊。影像学检查通常显示动脉瘤囊前外侧的对比，靠近IMA的起点。尽管许多II型内漏会随着时间的推移自发闭合，但IMAII型内漏（图31）导致动脉瘤的持续生长最终可能需要栓塞血管。可以在支架移植物放置之前或期间进行IMA的预防性栓塞，以最大限度地降低内漏的风险;然而这种手术的广泛实践仍然存在争议。![]()
图31. 71岁女性腹主动脉瘤腔内修复术后3年出现II型内漏，动脉瘤囊进行性增大。增强后静脉期CT图像显示由IMA(白色箭头)供血的动脉瘤囊(黑色箭头)内球状强化，符合II型内漏。
在门静脉高压或闭塞的情况下，门体侧支发展为将门静脉系统减压至全身静脉循环。门静脉和下腔静脉之间的正常压力梯度为1-5毫米汞柱；对于临床上显著的门静脉高压，该梯度增加到10毫米汞柱或更高，当梯度高于该阈值时，通常开始发生并发症。IMV及其支流为门体侧支血管网提供贡献，同时具有丰富的网络和可变数量的侧支通道，包括食管或食管旁、心肺、胃食管、脐旁、脾肾和性腺静脉曲张。侧枝的形成包括原有通路的扩张和肥大，并伴有血管生成(图32)。![]()
图32. 44岁男性先天性肝外门体分流。CT增强MIP图像显示大量扩张的IMV(白色箭头)，并伴有门体分流至双侧髂静脉系统(黑色箭头)。
直肠和其他静脉曲张易于出血，经常导致明显的胃肠道出血，使其成为门静脉高压症的严重并发症。除出血外，侧枝还会导致多种并发症，因为它们会因有效循环容量减少和钠水潴留改变而加剧容量超负荷和腹水。此外，门体侧支允许小肠吸收的有害物质直接进入脑血管系统，绕过肝脏的解毒过程，导致肝性脑病。IMV侧支通过将SRV(其通常通过IMV引流至门静脉循环)连接至直肠中静脉和直肠下静脉，直肠中静脉和直肠下静脉通过髂内静脉引流至体循环，从而对门静脉循环进行减压(图33)。偶尔，可能会有从IMV到下腔静脉的直接分流(称为肠系膜-下腔静脉分流)，这可能会导致脑病，但会降低直肠静脉曲张出血的风险。![]()
图33. 65岁肝硬化和门静脉高压女性患者的CT增强MIP图像显示IMV（黑色箭头）和左侧性腺静脉（白色箭头）扩张，骨盆门体分流（虚线轮廓）。
上、中和下直肠(或痔)静脉之间的侧支连接通过痔(或直肠)丛发生，痔(或直肠)丛由粘膜下层的内部丛和肌层表面的外上部皮下丛组成。肛管上部三分之二，在肛门直肠线以上，排入门静脉系统，而下部三分之一通过直肠下静脉排入体循环。直肠静脉曲张发生在直肠丛的静脉扩张时(图34)。静脉曲张的大小是为数不多的，也可能是唯一的放射学上明显的直肠静脉曲张出血的风险因素，它是放射科医生需要注意的一个重要指标。直肠静脉曲张并非门脉高压症所特有，也可见于其他疾病，如IMV闭塞。这些静脉曲张与痔疮不同，痔疮是由扩张的小静脉-小动脉复合体引起的，在普通人群中常见。内痔的部分供血来自IMA的直肠上支，可选择该支进行治疗性栓塞以治疗痔疮。痔疮是最常见的肛门直肠疾病，在高达35%的人口中可见。出血和血栓形成等并发症可能在影像学上检测到。![]()
图34. 71岁男性的直肠静脉曲张，他因胃肠道出血就诊。增强CT图像显示明显的直肠静脉曲张（箭头）。
直肠静脉曲张出血(图35)可能危及生命，并且难以控制。除了使用内镜(结扎带、硬化疗法、血管收缩剂)或手术方法稳定血液动力学和控制出血外，根据患者的整体情况和出血的严重程度，治疗策略应包括预防进一步出血的干预措施。这种干预可能包括通过经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗患者的潜在肝病和门静脉高压症。复发性直肠静脉曲张出血相当常见，特别是对于大的直肠静脉曲张，可能需要直肠静脉曲张栓塞术结合TIPS来控制出血。![]()
图35.59岁男性肝硬化、门静脉高压症和快速便血的直肠静脉曲张出血。（A）增强CT门静脉期图像显示直肠静脉曲张（箭头），静脉造影剂活动性外渗至直肠腔（虚线轮廓），导致便血。（B）放置经颈静脉肝内门体分流术（未显示）后DSA图像，导管位于IMV中，显示直肠静脉曲张（箭头），用明胶止血材料和弹簧圈栓塞治疗。
用常规CT仔细检查IMA和IMV，可以为读者提供存在多种疾病的线索。具体来说，邻近和累及IMA和IMV的异常有助于诊断肠缺血、乙状结肠扭转、腹内疝和结直肠恶性肿瘤，这将在以下章节中详细讨论。任何位置（包括IMV）存在肠系膜静脉气体，应促使放射科医生仔细检查由该静脉引流的肠道分布，以寻找肠缺血的迹象。IMV分别通过左结肠静脉、乙状结肠和SRV引流远端横结肠和降结肠、乙状结肠和直肠。肠缺血的外观可以根据损伤的急性程度、严重程度和持续时间而变化;当肠系膜静脉气体与肠气肿相关时，这通常表明晚期肠系膜缺血（图36）。也就是说，广泛性气肿偶尔可能由良性原因引起。![]()
图36. 近期发生心肌梗死的74岁男性患者，冠状动脉旁路移植术后并发心源性休克，可见肠系膜静脉气体与结肠积气相关。CT显示乙状结肠积气(箭头所示)，IMV分支内有气体和相关的脂肪束(虚线轮廓)，符合缺血性结肠炎。剖腹探查发现乙状结肠坏死，并切除。
当肠的一部分围绕其肠系膜扭转时，就会发生肠扭转，这可能导致闭袢肠梗阻和血管损伤。在肠扭转的情况下，由于压力较低，血管压迫和受损通常首先影响引流静脉。在乙状结肠扭转的情况下，仔细检查肠系膜下血管，尤其是IMV，以评估由于扭转结的外源性压迫而导致的狭窄或闭塞。还应检查直肠是否有静脉缺血和相关并发症的证据（图37）。静脉引流受损的发现包括肠系膜水肿和扭转结上游的肠系膜血管充血。![]()
图37. 81岁男性腹痛和便秘患者的乙状结肠扭转。(A)增强CT显示乙状结肠扭转引起的鸟嘴状乙状结肠狭窄(黑色箭头)，乙状结肠肠系膜扭转导致IMV狭窄引起的肠系膜水肿(虚线轮廓)。(B)冠状位增强CT显示乙状结肠肠系膜的旋涡和水肿(虚线轮廓), IMV(白色箭头)呈局灶性变窄，正常口径的IMV位于更上方(黑色箭头)。
正常情况下，IMV通过左后腹膜向颅侧走行。对于左侧十二指肠旁疝，小肠穿过Landzert窝，Landzert窝是十二指肠第四部分后面的肠系膜缺损，由降结肠肠系膜与腹膜融合失败引起；这种变异出现在大约2%的尸检病例中。IMV和LCA向前移位，并沿最终形成的内疝囊前缘延伸(图38)。腹内疝可导致闭合性肠梗阻，尽管在不梗阻时可能会偶然发生或无症状。当疝囊内的肠管未扩张时，IMV前移可能特别有助于确定左侧十二指肠旁疝的诊断。![]()
图38. 8岁男孩因腹痛出现左侧十二指肠旁疝。增强CT显示在十二指肠外侧的左前肾旁间隙中的小肠成簇袢(虚线轮廓)。小肠袢簇导致IMV向前移位(箭头)。术中证实的左侧十二指肠旁疝。
肠系膜下淋巴结接受来自直肠上部和直肠系膜、直肠上淋巴结和左结肠的淋巴引流。因此，转移性肠系膜下淋巴结肿大最常见于直肠癌和左侧结肠癌的情况下（图39）。前列腺癌是另一种可能累及肠系膜下链的原发性肿瘤，尽管在复发时比在初始诊断时更常见，因为前列腺切除术联合盆腔淋巴结清扫术或盆腔放射治疗会破坏典型的淋巴引流模式。沿肠系膜下链发现淋巴结肿大时，应立即仔细检查原发性肿瘤。![]()
图39. 54岁男性直肠出血的肠系膜下淋巴结肿大。
增强CT图像显示IMA(黑色箭头)和IMV(白色箭头)附近增大的肠系膜下链淋巴结(虚线轮廓)。该部位肿大的淋巴结应提示仔细评估乙状结肠、直肠和前列腺，寻找原发性恶性肿瘤的证据。该患者患有直肠癌(未显示)。
血流相关伪影是在增强CT中在门间静脉系统中相对常见的发现。此外，在标准门静脉期CT中，IMV尚未混浊是很常见的。在IMV与脾静脉汇合处处，就在门脾汇合处附近，来自脾静脉的混浊血液与来自IMV的未混浊血液混合会导致血流伪影，这可能被误解为血管内的血栓（图40）。当明显的充盈缺损的衰减超过急性血栓的预期衰减（通常为30-80胡）或缺损的形态稀疏且异质时，应怀疑血流伪影。有时，可能需要额外的影像学检查，例如多期MRI或使用延迟期进行的对比增强CT，以区分混合伪影和血栓形成。与血流相关的伪影是一种相对常见的发现，见于增强CT的门静脉系统。在IMV与脾静脉汇合处，就在门脾汇合处附近，来自脾静脉与来自IMV不同强化血液的混合可导致流动伪影，这可能被认为血管内的血栓(图40)。当明显充盈缺损的密度超过急性血栓的预期密度(通常为30-80 HU)或当缺损的形态为纤细和不均匀时，应怀疑存在流动伪影。多相MRI或使用延迟期增强CT，可区分混合伪影和血栓形成。![]()
图40. 27岁男性转移性睾丸非精原细胞瘤患者的静脉血流和/或伪影。增强CT显示IMV和脾静脉交界处有明显的充盈缺损(箭头)，脾静脉正常充盈(黑色箭头)。这种缺陷可能被误认为血栓；冠状位图像显示整个IMV密度不均。充盈缺损的梅毒(~105 HU)高于急性血栓的预期值(~ 30–80 HU)，为流动和/或混合伪影而非真正的血栓。
IMA和IMV可以在腹盆CT进行评估，它们是疾病的重要来源，为减轻各种血管疾病的影响提供侧支通路，并提供了潜在有用的诊断线索。彻底了解肠系膜下血管疾病的相关解剖、侧支循环和影像学特征对于影像学解释和患者治疗至关重要。
