http://tjzhongyiyao.ijournals.cn/html/tjzyydxxb/2024/11/20241106.htm
引言
急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种发病率和死亡率都很高的严重临床综合征。研究表明其由直接或间接损伤引起肺部高炎症反应，破坏肺实质细胞并显著降低肺功能。尽管目前的治疗可以改善ALI/ARDS症状，但仍伴有长期后遗症，比如认知障碍、心理疾病、肺功能不全等。因此，亟须安全有效的ALI/ARDS治疗策略。
ALI/ARDS的临床病症表现为肺泡水肿、炎症细胞过度浸润和弥漫性肺间质。因此，炎症在ALI中起关键作用。细胞焦亡是一种新发现的程序性细胞死亡形式，与炎症反应密切相关，也被称为继发性坏死。研究表明：细胞焦亡也是ALI/ARDS组织损伤的主要机制。该过程主要涉及三个关键途径：典型的炎症小体诱导途径、非典型炎症小体诱导途径，以及与GSDM相关的诱导途径。最近的研究表明天然药物可以通过抑制炎症小体活化诱导的焦亡从而缓解ALI。综上所述，抑制细胞过度焦亡是改善ALI的一种有效方案。
宣肺败毒方（XFBD）是张伯礼院士和刘清泉教授根据抗疫一线用药经验，结合现代药理学研究拟定的中药方剂，多篇报道指出，XFBD在脂多糖（LPS）和IgG免疫复合物（IgG-IC）诱导的肺损伤中具有抗炎作用，可降低炎症因子的表达以及减少炎症细胞的浸润，进而改善ALI，但其抗炎机制是否与TLR4/NLRP3 /Caspase1信号通路有关尚未见报道。本研究采用IgG-IC构建小鼠ALI模型，基于TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路探讨XFBD抗小鼠ALI的作用及机制。
邱先哲, 黄晨瑶, 李彩霞, 张淑坤, 崔立华, 李雯雯, 刘国敬, 齐育麟, 张晗, 李琳, 李玉红. 宣肺败毒方调控TLR4/NLRP3/Caspase1信号通路抗小鼠急性肺损伤的作用机制研究. 天津中医药大学学报, 2024, 43(11): 992-999.
QIU Xianzhe, HUANG Chenyao, LI Caixia, ZHANG Shukun, CUI Lihua, LI Wenwen, LIU Guojing, QI Yulin, ZHANG Han, LI Lin, LI Yuhong. Mechanism of Xuanfei Baidu Decoction to improve ALI mice by regulating TLR4/NLRP3/Caspase1 signaling pathway. Journal of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, 2024, 43(11): 992-999.
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