脑血管生理之压力自动调节
健康
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2024-10-01 20:02
北京
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脑血管调控的下一层，通常被称为压力自动调节，可在一定范围内的脑灌注压下保持恒定的脑血流量。在成人和儿童中，创伤性颅脑损伤后压力自动调节功能的损害与死亡和神经功能障碍有关。然而，新的自动调节连续监测方法表明，压力自动调节机制是稳健的，难以完全丧失；相反，自动调节功能的丧失通常是由于血流动力学的管理耗尽血管舒张机制（血压过低）或少见的血管收缩机制（血压过高）。偏离“最佳血压”，特别是导致最大限度压力自动调节的血压，与创伤性脑损伤后死亡和神经功能障碍的增加有关。体外循环下成人的发病率和手术死亡率，与灌注压低于压力自动调节下限的时间和幅度相关。压力自动调节，与全身血管收缩反应相似，允许大脑窃取全身血管的血液并分流至全身血管。与全身血管收缩反应（对动脉压和心输出量的变化都有反应）不同，压力反应仅对动脉血压变化做出反应。压力自动调节的反应速度，明显快于全身血管反应。在一项成人研究中动脉血压变化在4~10s内发生，而在一项新生儿研究中动脉血压变化则在2s内发生。在动物模型中，通过直接测量压力自动调节反应时间，发现持续30~60s的血压变化充分发挥了压力自动调节机制。压力自动调节允许大脑血流随脉搏和呼吸频率而变化，但作为一个高通滤波器，可防止大脑血流波动持续超过30s。ICP、血容量、血流量、血流速度和氧合的生理记录可显示在持续20~300s的动脉血压缓慢变化期间的自我调节活性。在具有正常自动调节功能的大脑中，血容量和ICP与这些低频率的血压成反比。介导自动调节的阻力小动脉的扩张和收缩导致了这种反比关系。这种关系使血压缓慢变化过程中的脑血流量、流速和氧合保持恒定。当血压低于自动调节的下限时，无反应的脑血管随动脉血压变化被动地扩张和收缩。在这种情况下，脑血容量、ICP、脑血流量、流速和氧合都与动脉血压的缓慢变化呈正相关。完整的和受干扰的自动调节之间的这些区别构成了其生理监测的基础（图8-12）。此外，压力自动调节的极限及其反应时间会发生变化，并对二氧化碳张力变化做出反应。目前了解到，压力自动调节的下限（最初由Lassen在成人中描述为50mmHg）在患者之间和不同状态下存在显著差异（图8-13）。儿科群体自动调节的下限尚未确定，但进行体外循环的婴儿的平均动脉血压下限为30~40mmHg。全流量旁路术不能预防低血压，因为当动脉血压低于自动调节的下限时，无论全身总输出量如何，脑血流量都会减少（图8-14）。早产儿的压力自动调节和临界闭合压在血压极低的早产儿中，可以观察到压力反应性的证据，但在早产情况下，关于安全的低血压阈值未达成共识，早产儿在胎儿循环过渡期的血压较低。导致早产儿过渡性低血压的原因众多，但以下原因普遍存在，即突然增加的后负荷使早产儿未成熟的心肌不堪重负。早产后的低血压值接近临界闭合压（在此血压下流向大脑的血流为零）。因此，这些患者临界闭合压的微小变化意味着脑血流的有或无。没有高颅压的足月儿不会发生这种不稳定的情况。Rhee及其同事研究了一组早产儿大脑中动脉的血流速度模式、压力自动调节和临界闭合压。在这项研究中，他们观察到许多受试者的脑血流量受心脏收缩期的限制。当舒张压低于临界闭合压时，舒张期无血流，脑血流依赖于心率。这种状态使得自动压力调节变得无关紧要（图8-15）。为处理此类患儿的闭合压力问题，Rhee及其同事分别测量和分析了脑血流与动脉血压的收缩期数值和舒张期数值。他们发现几乎所有受试者的舒张期脑血流量为零或受动脉血压被动调节。但是，在某些受试者中，即使舒张期血流是被动调节的，收缩期脑血流也受动脉血压变化的限制（图8-16）。因此，当他们使用收缩期流速来量化早产儿的压力自动调节时，极少发现妊娠23~ 26周时的压力反应性证据，但在妊娠晚期后半阶段压力反应性逐渐增加。临界闭合压是颅内压（血管外压力）和血管壁张力（血管内压力）的总和。顾名思义，临界闭合压是脑血流量为零的压力，因此，可以使用闭合压力对动脉血压进行标准化，以量化脑灌注压（脑灌注压=动脉血压-临界闭合压力）。在Rhee等研究的早产儿群体中，以这种方式将脑灌注压估计为舒张末期余量（舒张期ABP-临界闭合压）。当未经校正的动脉血压没有升高时，舒张末期余量的增加与脑室内出血有关。这一发现，强调了需要一个标准化因子来解释早产儿临界闭合压的差异。除非有临床可行的方法来监测临界闭合压力和自动调节状态，否则无法提出绝对安全的动脉血压建议。此外，这些建议可能不适用于危重患者，因为与危重病相关的因素可能会损害自身调节功能，改变整个压力自动调节的极限。例如，无颅内病变的新生仔猪压力自动调节的平均脑灌注压下限为30mmHg，而患有脑积水的仔猪则为50mmHg。该研究中，即使监测ICP亦无法解释自动调节功能中的这一差异。在缺乏相关自动调节状态信息的情况下，医师仍应将血压和脑灌注压的粗略概念应用到小儿脑保护中。![]()
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