郑大解剖学 腾康学院
内脏痛不仅使患者遭受痛苦，还可对机体造成各种不良影响，内脏痛通常伴有运动反射减弱和自主神经功能障碍，而且还特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变，这可能是由于传导内脏痛觉的神经通路与引起这些内脏反应的传出通路之间存在密切关系。
疼痛刺激可引起体内的一些内源性递质和血管活性物质的释放，从而影响患者的心血管功能。疼痛可导致患者血压升高、心动过速和心律失常。
诸如儿茶酚胺、醛固酮、抗利尿激素和血管紧张素等物质的释放，均会影响心血管系统，令患者出现心率增快、血压升高、心肌耗氧量增加，甚至出现心律失常等。
对于冠心病患者，可导致其心肌缺血甚至心肌梗死，对心功能不全的患者可引起充血性心力衰竭。
胸腹部疼痛引起的肌张力增加，可出现肺顺应性下降，造成患者呼吸系统的通气功能下降，易发生肺炎和肺不张，使患者发生缺氧和二氧化碳蓄积，长时间的呼吸做功增加可导致呼吸功能衰竭。
水钠滞留可引起血管外肺水增多，导致患者通气/血流比值失调。
最近有研究表明感觉神经和交感神经在膀胱炎症情况下在上皮下和肌层的分布密度增加，而交感神经出芽与感觉纤维相距较近，因此交感神经释放的去甲肾上腺素可能通过旁分泌的方式影响感觉神经。
此外肾上腺素分泌增加还可导致肥大细胞迁移和脱颗粒，产生炎症表现。
例如，间质性膀胱炎的患者可表现为尿频、尿急、尿痛、夜尿及膀胱充盈和排空时的刺痛和烧灼样疼痛。这些症状可以导致患者生活压力增高和焦虑，而这又反过来导致对疼痛的感受增加，造成恶性循环。
疼痛感觉神经元和免疫细胞之间也存在相互作用，并影响着内脏痛的发生发展。由于疼痛引起的应激反应可导致淋巴细胞减少、白细胞增多和网状内皮系统处于抑制状态等免疫系统的改变，使患者对病菌的抵抗力减弱，受感染和其他并发症的发生率增加。
另一方面，免疫细胞分泌的炎症介质或蛋白酶可以调节感觉神经元的功能，从而对疼痛的敏感性增强，这些分子包括缓激肽、胰蛋白酶、神经Y(NPY)、神经生长因子(NGF)等。
和健康对照组相比，内脏痛患者黏膜免疫细胞中肥大细胞比例增多，肥大细胞脱颗粒导致炎症介质释放，研究发现内脏痛患者血清中促炎细胞因子的浓度上升，包括蛋白酶、前列腺素（PG)E2、白细胞介素（IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等，这些细胞因子激活伤害性感受器，提高传入神经末梢的兴奋性。
此外，对于肿瘤患者，疼痛引起的应激反应一方面使体内杀伤性T细胞的功能减弱、数量减少；另一方面还导致内源性儿茶酚胺、糖皮质激素和PGE增加，造成机体免疫功能改变，可在肿瘤的转移或复发中起一定作用。
疼痛作为一种应激源，可引起机体发生严重的应激反应，导致体内多种应激激素的释放，产生一系列的病理生理改变。例如，肾上腺素、皮质醇和胰高血糖素水平的升高，导致血糖升高、负氮平衡，致使糖尿病患者病情加重。
内源性儿茶酚胺的释放增加可使外周伤害感受神经末梢更加敏感，使患者处于儿茶酚胺释放痛的不良循环状态中。
疼痛刺激可以使患者出现恐惧、失眠和焦虑等心理学改变，疼痛导致的情感反应可能是通过内侧丘脑和边缘系统之间的联系形成，包括前扣带回皮质和中脑，以及导管周围灰质。
脊髓丘脑束和脊髓中脑束是额外的前外侧传入神经，将感觉信号传导到脑干的广泛区域，从而调节伤害性刺激引起的反射活动、情感活动和心理影响。此外，其他参与正常或异常内脏刺激处理过程中的皮质和皮质下脑区包括脑岛、前额皮质的背侧和腹外侧及杏仁核。
这些脑区在调节正常人或慢性痛及痛觉过敏患者的疼痛反应方面发挥作用，这些反应包括情感过程（如紧张) 和认知过程（如期望）等。
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