试问，哪个方向是生信的顶流、常青树？
毋庸置疑，非“单细胞”莫属，不论是做测序还是做数据分析，都是妥妥的提分利器！
为什么这么说？
因为单细胞的高分文章蹭蹭蹭的发啊！单细胞的应用现在也非常多样化：经费充足的可以用单细胞测序冲击高分，没有实验条件的可以挖掘公共数据做单细胞分析，想用单细胞撑一下门面提高点创新性的还能利用一些单细胞数据库做些简单分析，淡妆浓抹总相宜，怎么用都可以出彩！（ps：单细胞的数据处理量会比较大，可能用自己的电脑跑不起来，小记者这里也提供【服务器租赁】服务哈，新朋友还可以免费试用，咨询还有惊喜哦~）
今天小记者就带朋友们看一篇非常哇塞的单细胞测序文章，看完小记者罗列的文章亮点，估计屏幕前的你也会惊呆的，它就是顶流的最佳印证~（ps：跟着小记者，每天好文、好思路第一时间分享，追踪生信发文前沿，认准【生信日报】就够啦）
这个文章的单细胞测序仅用了5+5+5个样本，发的是14分+的NC，从投稿到接受仅用了22天，小样本单细胞测序还能发NC已经很少见了，还光速接受，就说厉害不厉害？要小记者说，除了文章，浙大一附院这个团队也很牛啊（要知道，NC官方公布的从投稿到接受的时间是223天，这篇只用了22天，绝了）！另外，这篇文章还提供了源数据，可以直接二次分析哈~所以，朋友们动起来吧！高分思路已经送到眼前，机会总是留给有准备的人，而我们，就是您准备的第一步，想抓热点选题、想整合多样化数据、想要创新性分析？都可以联系小记者，背靠坚实团队，服务一步到位~
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题目：单细胞RNA测序揭示肝脏驻留Th1样细胞在原发性胆管炎中的促炎作用
杂志：Nature Communications（IF=14.7）
发表日期：2024年10月
研究背景
原发性胆管炎(PBC)是一种慢性自身免疫性肝病，其特征是多系免疫失调，随后引起炎症、纤维化，甚至肝硬化。由于传统检测方法的局限性，PBC的局部肝脏免疫发病机制尚未完全阐明。该研究利用单细胞RNA测序技术来描绘免疫细胞景观，并破译PBC患者的分子机制。
研究内容和主要结果
作者利用单细胞RNA测序技术分析了来自PBC患者和对照组个体的肝脏组织（5 vs. 5）和外周血单个核细胞（PBMCs）（5 vs.5）（图1）。通过细胞间通讯分析探索了PBC患者肝脏中的细胞间相互作用模式。通过流式细胞检测和免疫组织化学染色验证了测序结果。最后在PBC小鼠模型中，通过给药JAK抑制剂Baricitinib来测试其对PBC病程的影响。研究结果发现胆管细胞和肝星状细胞参与肝脏炎症和纤维化（图2）。此外，库普弗细胞显示出炎症因子水平增加和清除功能相关基因减少（图3），而T细胞显示出炎症因子水平增加和细胞毒性相关基因减少（图4）。并且在PBC患者和鼠PBC模型的肝脏中都发现了JAK-STAT激活的肝脏Th1样细胞群（图5，图6）。最后，阻断JAK-STAT途径减轻了肝脏炎症，并在鼠PBC模型中消除了肝脏驻留的Th1样细胞（图7）。
图1：PBC患者肝脏和PBMC单细胞转录组谱
图2：PBC患者肝脏非免疫细胞特征
图3：PBC患者肝髓细胞特征
图4：PBC患者肝T细胞的特征
图5：PBC患者肝脏常驻th1样细胞的特征
图6：PBC小鼠肝脏th1样细胞的鉴定与表征
图7：baricitinb对PBC小鼠胆管炎的影响
小结
看完这个文章，你是不是也觉得单细胞方向确实大有可为啊？简单分析可以作为常规生信的加分项为创新性助力，单细胞联合其他组学或实验，以及测序+复杂分析可以冲击10分+甚至顶刊！该文章从投稿到接收仅用了22天，还是NC，这就说明这个思路的发文能力是真的强！看完这个思路该干啥不用小记者多说了吧！学起来，用起来，发他个几篇高分！如果你对单细胞分析感兴趣但不知道如何应用在自己的课题中，或者想个性化定制思路的朋友，随时联系小记者，专业团队为你量身打造最佳创新思路~
