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麻醉对心血管调节的影响是多方面的、复杂的，它取决于麻醉药的应用、通气方式、外科手术类别、失血量以及其他许多因素。
应激反应是机体受到诸如手术、气管插管等伤害性刺激而发生的，以交感神经兴奋和丘脑下部-垂体前叶-肾上腺皮质、髓质功能增强为主要特点的一种非特异性防御反应。表现为血压、心率升高，血中儿茶酚胺浓度升高。
除术中应激反应，麻醉药和PCO2的变化通过中枢神经和自主神经系统，干扰压力感受反射的功能，也会对心血管功能产生明显影响。
（一）吸入麻醉药
1. 血压和外周血管阻力 除氧化亚氮外，所有目前使用的吸入麻醉药都使平均动脉压下降，且呈剂量依赖性，造成的原因有：外周血管扩张、心肌收缩性下降、心排血量下降、交感张力下降或为复合因素作用的结果。其中地氟烷、异氟烷和七氟烷降低外周血管阻力的作用要大于氟烷（表1-6-1）。
2. 心脏传导和心率 挥发性吸入麻醉药可以抑制动脉压力感受器的敏感性，使机体的心血管调节功能减弱，因此在血压下降时要用升压药物才能提高血压，而机体没有代偿能力。
挥发性吸入麻醉药抑制窦房结的自律性，兴奋房室结和浦肯野纤维的自律性，易引起心律失常。
冠脉血流 多数挥发性吸入麻醉药都可以扩张冠脉血管，增加冠脉血流量，且呈剂量依赖性，但以异氟烷的作用最明显，因此冠脉“窃血”现象以异氟烷最明显。
3. 心肌收缩性和心排血量 挥发性麻醉药抑制心肌的收缩性，主要是由于药物减少了心肌细胞内肌浆网的游离钙离子浓度或其释放，以及降低收缩蛋白对钙离子的敏感性。
4. 氧化亚氮有兴奋交感神经的作用，对于健康人不会产生心肌收缩抑制，但对于心功能不全者则心肌抑制作用明显，尤其是在复合使用阿片药物而使交感兴奋作用消失时更是如此。
5. 肺血流 挥发性吸入麻醉药可以舒张支气管，适用于哮喘病人，对肺血管也有扩张作用，降低肺血管阻力和肺动脉压，同时还抑制了低氧造成的肺血管收缩作用。但氧化亚氮除外，它可以明显增加肺动脉压，不适用于肺动脉压增高的病人。
6. 心肌保护和预适应（preconditioning）大量的研究结果表明，氟化类的挥发性吸入麻醉药对心肌的缺血再灌注损伤有保护作用，其保护机制类似于心肌缺血预适应，与线粒体 KATP通道激活有关。
（二）静脉麻醉药
1. 巴比妥类 静脉注射后引起平均动脉压降低，由于对颈动脉压力感受器仅有轻度抑制，所以反射性地引起心率加快。
2. 苯二氮革类 临床麻醉中常用地西泮和咪达唑仑，在常用镇静剂量下，这两种药物对血压、心率、血管阻力、心排血量的影响很小。
3. 阿片类 兴奋迷走神经使心率减慢，常用剂量下对心血管功能影响很小。大剂量使用对心脏收缩力产生抑制作用，以阿芬太尼较明显。
4. 氯胺酮 氯胺酮兴奋交感神经，使血中儿茶酚胺浓度升高，使血压上升、心率加快、心排血量增加、肺动脉压升高，特别适用于在休克和低血容量病人的麻醉中使用。
5. 丙泊酚 抑制交感神经作用大于副交感，造成心率减慢，抑制心肌细胞肌浆网内钙离子的再摄取，使心肌收缩抑制，甚至无收缩、使血管扩张，血压下降。因此在使用丙泊酚时要严格控制剂量和注药速度，禁用于休克、低血容量、心功能不全的病人。
6. 依托咪酯 对交感神经没有作用，不引起组胺释放，不能抑制手术和气管插管引起的心血管应激反应，用于麻醉诱导可以很好地维持心率、心肌收缩力、心排血量的正常。
7. 肌松药物 大多数非去极化肌松药对心血管功能无明显影响，但有少数药物会通过诱发机体组胺释放和作用于胆碱受体而影响心功能（表1-6-2）。去极化肌松药氯琥珀胆碱可激动胆碱M受体，引起迷走神经兴奋，造成心动过缓和室上性心律失常。
整理/关勇
排版/叮当丸子麻
HALLOWEEN
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